心肌梗死別名：心肌梗塞

心肌梗死 的檢查：

血清肌酸激酶同工酶（CKI） 多普勒超聲心動圖 紅細胞沉降率 抗心肌抗體 低密度脂蛋白-膽固醇 總三碘甲狀腺原氨酸(TT3) 經食管超聲心動圖(TEE) 尿卟啉原試驗（UP） 全血鎳（Ni） M型超聲心動圖（ME） 組織纖維溶酶原激活物(t-PA) 血小板凝集試驗（PAgT） 胸部MRI 血心鈉肽（ANP） 血漿銅藍蛋白（CP） β血小板球蛋白和血小板第4因子 C-反應蛋白檢驗（CRP） 中性粒細胞計數（N） 白細胞計數（WBC） 運動顯像 蘋果酸脫氫酶 血清α羥基丁酸脫氫酶測定 血清丙酮酸激酶 瑞斯托霉素誘導血小板聚集測定 Rerth試驗 臟器斷層顯像 側臥位肺灌注顯像 瑞斯托霉素輔因子活性檢測 尿兒茶酚胺（CA） 3.8sα2-糖蛋白 血漿組織纖溶酶原活化物活性檢測 心血管疾病的超聲診斷 血清α1-酸性糖蛋白 4-羥基-3-甲氧基扁桃酸 凝血時間 心音圖檢查 血小板電泳時間測定 心血管造影 血清鈉（Na+,Na） 嗜堿性粒細胞計數（B） 血葡萄糖 紅細胞比積(PCV) 心肌灌注顯像 纖維蛋白原測定 優球蛋白溶解時間 抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原 血清精氨酸酶（ARG） 血小板聚集試驗（PAgT） 心電圖 動態心電圖（Holter監測） 血清總補體活性（CH50） 血清補體C4含量測定 血管性血友病因子抗原（vWF:,Ag） 血清胰高血糖素（PG） 丙氨酸氨基轉移酶(ALT） 門冬氨酸氨基轉移酶 尿肌紅蛋白（UMb） 脂蛋白a（Lp-a） 全血黏度 肌鈣蛋白 肌紅蛋白 肌酸激酶 酸性磷酸酶 膽堿酯酶 乳酸脫氫酶(LDH,LD) 抗心磷脂抗體（ACA） 心血管疾病的超聲診斷 血清銅（Cu2+,Cu) 血清鋅（Zn） 血清乳酸脫氫酶同工酶（LDHI） 血清乳酸脫氫酶（LDH） 血清醛縮酶(ALD)

（一）白細胞計數　發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
（二）紅細胞沉降率　紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
（三）血清酶測定　血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷?；姿徂D肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
（四）肌紅蛋白測定　尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。
（五）其他　血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
[心電圖和心向量圖檢查]
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
1.壞死區的波形　向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。
2.損傷區的波形　面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。
3.缺血區的波形　面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。
典型的心電圖演變過程是：起病時（急性期）面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發病后數日至2周左右（亞急性期），面向梗塞區的導聯，ST段逐漸恢復到基線水平，T波變為平坦或顯著倒置；背向梗塞區的導聯則T波增高。發病后數周至數月（慢性期），T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳。異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復。
在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現；合并束支傳導阻滯，尤其左束支傳導阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現；在原來部位再次發生急性心肌梗塞時，心電圖表現亦多不典型。
我國臨床資料顯示位于下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。
不典型的心肌梗塞心電圖變化有：
（一）心內膜下心肌梗塞　心電圖變化與重度心肌缺血者相仿，各異聯除aVR表現為ST段抬高外，普遍　　呈ST段壓低，T波呈先負后正的雙向或倒置，R波降低，持續數周或數月，甚或長期存在，亦稱無Q波的心肌梗塞。
（二）僅有T波改變的心肌梗塞　當心電圖顯示T波進行性地在數周內出現由淺到深的倒置，同時伴有心肌梗塞的臨床表現，以后T波又逐漸恢復時，有人認為可判斷病人發生過心肌梗塞。但由于影響T波變化的因素很多，診斷時還應參考臨床表現和血清心肌酶等的變化。
（三）乳頭肌梗塞　二尖瓣前外乳頭肌梗塞時，I、aVL和V4～V6導聯有異常改變；后內乳頭肌梗塞時，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4導聯有異常改變。急性梗塞或斷裂時，其表現多為J點壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點壓低，ST段向下凹并壓低；陳舊性梗塞時其表現多為J點壓低，ST段下凹，T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高。
曾有采用多達數十個電極置于胸前部，記錄該處體表數十個導聯心電圖的等電位胸前部標測檢查，測定其ST段抬高的程度和Q波出現情況標測成圖，以ST段抬高或壓低和Q波出現的總和，反映心動周期在胸壁上的時間電位變化，認為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發展過程方面較一般心電圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。
心房梗塞時心電圖表現為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環的改變、S-T向量的出現和T環的變化。QRS環的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動，不能產生應有的電動力，心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區處進行，所形成的QRS環，特別是起始向量將指向梗塞區的相反方，此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現表現為QRS環的不閉合，其終點不回到起始點，自QRS不起始點至終點的聯線為ST向量的方向，指向梗塞區，ST向量多在1～2周內消失。T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例＜2.6∶1，T環離心支與歸心支運行速度相等，此種變化歷時數月至數年，可以消失。
水平面QRS環逆鐘向運行，主要在左后象限，起始部無向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右側面QRS環呈8字形，先逆鐘向后順鐘向運行，主要位于后下象限，起始部無向前的向量前額面QRS環順鐘向運行，起始部向左下右側面QRS環8字形，先順鐘向后逆鐘向運行，主要位于上前象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒前額面QRS環順鐘向運行，整個環主要在左上象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒，最大向量位于-18°處，向心支有“咬痕”水平面QRS環逆鐘向運行，位于左前和左后象限右側面和前額面T環均向上
用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感，但并不更具特異性，需結合臨床資料綜合考慮。
[放射性核素心肌顯影]
用99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象，多數病人壞死心肌攝取率在48～72小時內最高，6～7天后減少。陽性率在66%（心內膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象，前者在發病后30～80分鐘進行時陽性率達100%；后者在發病后6小時內進行時陽性率幾達100%，24小時后陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象，可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分數，有助于判斷心室功能、診斷梗塞后造成室壁動作失調和室壁瘤。
圖示左排為收縮末期，右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°，第二行為正位，第三行為左前斜位45°，第四行為左前斜位70°，第五行為左側位攝片。左心室擴大，形態不規則，收縮期前外側壁和心尖部無動作或略隆起，有室壁瘤形成可能。
以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分數、心室容量和室壁動作情況等，或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協助診斷。
其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。