急性心肌梗死別名：急性心肌梗塞

急性心肌梗死 的檢查：

M型超聲心動圖（ME） 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 全血黏度 脂蛋白a（Lp-a） 尿肌紅蛋白（UMb） C-反應蛋白檢驗（CRP） β血小板球蛋白和血小板第4因子 血漿銅藍蛋白（CP） 胸部平片 胸部MRI 多普勒超聲心動圖 肌酸激酶 全血鎳（Ni） 尿卟啉原試驗（UP） 經食管超聲心動圖(TEE) 總三碘甲狀腺原氨酸(TT3) 低密度脂蛋白-膽固醇 腦脊液環磷鳥苷 紅細胞變形性 血小板電泳時間測定 凝血時間 血清α1-酸性糖蛋白 嗜堿性粒細胞計數（B） 丙氨酸氨基轉移酶(ALT） 血清胰高血糖素（PG） 血管性血友病因子抗原（vWF:,Ag） 血清補體C4含量測定 超氧化物歧化酶（SOD） 血清總補體活性（CH50） 心電圖 血小板聚集試驗（PAgT） 心血管造影 心肌灌注顯像 紅細胞比積(PCV) 乳酸脫氫酶(LDH,LD) 血清鈉（Na+,Na） 血清精氨酸酶（ARG） 血清乳酸脫氫酶（LDH） 血清乳酸脫氫酶同工酶（LDHI） 血清鋅（Zn） 血清銅（Cu2+,Cu) 抗心磷脂抗體（ACA） 血清肌酸激酶同工酶（CKI） 門冬氨酸氨基轉移酶 酸性磷酸酶

1.心肌損傷標志物的檢查 心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質即心肌損傷的標志物。
心肌損傷的標志物的問題被認為是心肌梗死的實驗室診斷的本質問題。WHO診斷急性心肌梗死的標準包括三要素：病史與癥狀、ECG表現和心肌損傷標志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學檢查是診斷急性心肌梗死、監測其進程及評價預后的重要手段之一，被公認為心肌損傷標志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結構蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監測及預后判斷亦具有重要價值，且其中部分結構蛋白作為心肌損傷標志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預后;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監測冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)等心臟圍術期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發作后3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發作后。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發作后2～4h開始升高，1O～18h達峰值，1～2天恢復正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達95%以上，優于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發病48h內CK-MB均有升高，若24h內仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關的一些病變或損傷。
急性心肌梗死后由壞死心肌細胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現;梗死延展時，酶峰可出現再次顯著升高，即出現第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態變化及臨床表現符合心肌梗死，這種情況的病人預后的危險性增加，其基礎CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天后恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現在總LDH升高之前，常胸痛發作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續時間較長，在心肌梗死發病后2周，仍有60%的陽性率，少數病人可持續4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細胞中含有相當數量的LDH1,采血時應避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發作后12～24h開始升高，2～3天到達峰值，10～14天恢復正常。HBDH不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發作后6～12h開始升高，18～36h達到峰值，3～5天后恢復正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應用較少。
(2)血清心肌結構蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關注的心肌損傷標志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發作后3～6h開始升高，2～5天達到峰值，可持續升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發生后，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時間、冠脈再灌注及梗死面積等有關。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優勢，其敏感性達100%，特異性達96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學者認為急性心肌梗死時，CK-MB正常、CTnT升高提示預后差，死亡危險性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通后迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈現雙峰變化，首峰出現于12～15h，第2峰出現于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結構蛋白持續分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預后的指標。
B. CTnI：CTnI在胸痛發作后3～6h開始升高，15～24h達到峰值，持續時間6～10天;冠脈再通后，高峰前移至8～16h，升高持續時間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標志物。CTnI在發病12～72h內的敏感性達100%，由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優越，可達100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學者認為聯合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，并在治療中監測心肌損傷情況。CTnI在發病后的60～80h內可出現第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分數密切相關，加之CTnI濃度升高在30天內還與病死率有密切相關性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個獨立的危險預測指標。
由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達高峰，24h內恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb可預測心肌梗死的預后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發現Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。Mb增加也見于腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復律等，因此，在胸痛后4～8h單獨測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯合其他心肌損傷標志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學者報道，同時測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在于骨骼肌內)，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標志物的進展：除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達到峰值，并持續1～2周。CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優于CK。但測定技術復雜，未能全面推廣應用。
②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內即出現高峰，遠在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發作后1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB之前，1～2天恢復正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h內，其敏感性明顯優于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關注的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發作的1h即升高，并持續5～10天。
(4)心肌損傷標志物聯合應用：理想心肌損傷的標志物應具備：①在心肌中高濃度出現，在其他組織不出現或微量出現;②在心肌損傷后迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續一定時間等特性，以提供常規診斷的時間窗。而上述的各種標志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時期，應同時連續測定多種血清標志物，或選定幾種標志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標志物，按升高的時間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續時間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發病3天以后的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，并估計預后。
2.其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收后，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續2～4天。分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可于數天后恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續1周。如果心肌梗死后，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在并發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見于糖耐量異?；蚍翘悄虿〉牟∪?。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死后8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續40h后逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。
1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常;③估計心肌梗死的預后。
心肌梗死完整的心電圖表現有以下幾點：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態演變。③根據上述改變所反映的導聯以確定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現，且有一定的演變規律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時間的早晚等有關。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內膜下)心肌梗死，但大量的尸檢及動物實驗證實許多有明確Q波的心肌梗死并非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見于65%的透壁性心肌梗死及53%的心內膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數學者主張，心電圖診斷應采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統的透壁性心肌梗死與心內膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當冠狀動脈的某一分支發生閉塞，嚴重、持久的急性心肌缺血可產生一系列的特征性改變，即受損傷區域的心內膜下心肌發生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區域，在梗死區的導聯上出現負向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應該出現q波的導聯上出現了q波，或在原有q波的導聯上而出現了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應的導聯上可以表現為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當部位心室肌全層壞死，在梗死區的導聯上原來向上的r波消失變為QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時，或壞死區外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區的導聯上表現為QR型、Qr型或qR型，Q波時限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導聯上形成小r波。r波時限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導聯上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導聯可出現異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對應性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導聯R波振幅逐導聯遞增的順序發生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區的導聯上出現Qrs波。
c.QRs振減?。盒∶娣e心內膜下心肌梗死時，在梗死區的導聯無異常Q波，表現為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導聯R波振幅減小，可低于V2導聯的R波。
心電圖上根據心肌梗死的范圍不同表現出不同的改變，其變化可循以下規律。梗死局限于心內膜下心肌層時，心電圖僅表現ST-T的改變而無Q波變化，但位于前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌層時，心電圖可無Q波變化出現，表現為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區有島狀心肌存活時，梗死區的導聯上出現Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位于心肌中層時，原有的負向波加深，后繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴重的急性心肌缺血使心肌發生損傷時ST段發生的損傷型改變，其特點主要表現為ST段的移位及其形態改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時，損傷區導聯ST段抬高;透壁性心肌損傷時，ST段則進一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內膜下心肌損傷時，損傷區導聯表現為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態改變：損傷型ST段抬高的形態與部分QRS波群和T波的形態有關。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現，并迅速達到最高幅度，異常Q波出現之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復至基線，這一過程大約持續數小時至數周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數十分鐘或1～2h內迅速降至基線。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發作時也可出現損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續時間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。損傷型改變多在發病后3h左右出現。
③缺血型T波改變：心肌梗死后，由于梗死區周圍心肌處于缺血狀態，使T波發生改變，其變化主要表現為T波的形態、方向及振幅三個方面。
A.T波的形態改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變為與QRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現T波倒置。缺血型改變多發生在發病后的數分鐘內。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發生在發病后的數分鐘至數小時，是急性心肌梗死最早期階段。此期由于冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩定，易發生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正?；?rdquo;變為直立;常出現于發病后數分鐘至數小時。此改變見于心內膜下缺血損傷的導聯上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現典型的異常Q波。如隨后發展成為急性心肌梗死，Q波出現于T波高聳的導聯上。此期是溶栓治療的最佳時期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現向著心外膜導聯的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時，背向梗死區的導聯表現為ST段壓低。ST段變化較快，在數分鐘或數十分鐘內ST段變化差值可達1.0～2.0mV。ST段抬高的導聯標志著將要發生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現傳導延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現之一，心電圖表現為：
a.向著梗死區導聯的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。
b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續時間較短，當異常Q波出現時，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現之前，為一過性表現，Q波與深倒T波出現時其表現即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續數小時，個別可持續1～2天。由于其出現早，時間短暫而常被忽略。而此期損傷區心肌處于嚴重的電生理紊亂狀態，心室自律性增高和心室內存在著顯著不同的舒張期極化狀態，導致室性心律失常極易發生，甚至發展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進行治療十分重要。因為心肌梗死的缺血區與正常心肌之間存在邊緣區，即是缺血區也不均勻缺血，此時雖然冠狀動脈有嚴重的供血不足，但持續時間短，心肌仍處于可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護邊緣區，減少缺血區，縮小梗死面積，甚至可避免發生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始于發病后的數小時或數天，可持續數天至數周。它的心電圖可表現為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態，轉變為以缺血與壞死為主的狀態。急性期原發性室顫的發生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對稱性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持續時間短暫，多數病人尚未能來得及描記心電圖便已經發展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變為倒置的T波之前，可表現為T波的明顯正?；?，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現“偽性改善”，應高度警惕。
③亞急性期：發生在發病后的數周到數月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。
A.相對穩定的異常Q波：異常Q波持續存在，通常在發病后1個月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復至基線，ST段未回至基線但呈穩定狀態者，為梗死區膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經數月后可恢復到心肌梗死前的直立狀態。但部分病人由于發生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發生在心肌梗死后數月至數年。通常在心肌梗死發病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復。通常非透壁性急性心肌梗死恢復后，心電圖多可完全恢復正常。但是，絕大多數的透壁性心肌梗死恢復后都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下：
A.異常Q波持續存在：異常Q波多持續存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現單向曲線狀態，持續抬高達6個月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續存在慢性心肌缺血，ST段可呈現水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復正常：T波多直立，恢復正常。如存在倒置、低平持續無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見于心肌梗死發生后24h以內;QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見于梗死發生后數天至數周;只有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個別病例可以不符合上述變化規律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進程。
(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據面向梗死區的幾個導聯或成組的導聯上出現特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據圓錐狀的3個方面、5個區及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對少見。前間壁、前壁、前側壁、后壁及右室梗死可以在橫面導聯上反映出來，高側壁、下壁及心房梗死可在額面導聯上顯示出來，各個梗死區有各自的指示導聯。從冠狀動脈各分支病變與發生梗死部位之間的關系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導聯上出現特征性改變)、前壁(V3～V5導聯上出現特征性改變)或前側壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導聯上出現特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側壁、后壁或下壁梗死;右冠狀動脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上出現特征性改變)、后壁(V7～V9導聯上出現特征性改變)或右室(V3R～V6R導聯上出現特征性改變)梗死。
心肌梗死時，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數導聯，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現異常Q波的導聯為依據的，即根據出現異常Q波導聯的位置和導聯數目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區的劃分只是一個粗略的輪廓，各指示導聯也僅是相對其他導聯敏感性較高而已，有時梗死位于現有導聯指示范圍以外或兩區之間，其心電圖表現通常不易顯示或達不到診斷標準，此時須通過動態觀察或回顧性分析才能判斷。 對于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據ST-T改變來進行診斷。由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對心肌梗死做出可靠的定位診斷。
急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現如下：
①前間壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導聯上，主要表現為V1～V3導聯中起始r波消失，呈QS型或出現小q波，V5、V6導聯q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導聯中可出現不同的心電圖表現。
②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現在V3～V5導聯出現異常Q波。
③前側壁心肌梗死：前側壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為V5、V6、Ⅰ、aVL導聯上出現異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導聯相對應的V1、V2導聯中，R波常明顯增高、增寬，并且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現于V5、V6導聯是梗死范圍較小的表現。
④高側壁心肌梗死：高側壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為Ⅰ、aVL導聯出現異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。
⑤廣泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現為V1～V6、Ⅰ、aVL導聯上均出現異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對應性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合并QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。
⑥下壁心肌梗死：下壁心肌梗死又稱隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(圖4，5)，其表現特點如下。
A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導聯出現異常的Q波。Ⅱ導聯多呈qR或QR型，Ⅲ導聯多呈QS型，aVF導聯也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ導聯R波最高。
B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ導聯亦有Q波，其時間不限。
C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ導聯的Q波均為0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。
Ⅲ導聯單獨呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。
(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎某部位心肌壞死，其產生的除極向量消失，其對應部位的正常心肌原應有的對抗電勢即消失，導致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導聯出現起始負向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>后繼導聯R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時異常Q波的形成需要具備以下三個條件。
①心肌梗死的范圍：一般認為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時，才可能出現異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。
②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在>5～7mm以上時，才可能出現異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。
③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區的除極還必須是在QRS波起始0.04s內，才會引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側壁及下壁等。部分梗死發生左室高側壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現小q波。
通常大多數較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對時，梗死向量可相互抵消，而不產生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產生異常Q波;室內傳導異常，特別是左束支傳導阻滯時，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。
(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對多。由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。冠狀動脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動脈內的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動脈內血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機體自發性血栓溶解發生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動脈血栓形成較少，側支循環較豐富，心肌損傷標志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運動程度也較輕，故心力衰竭發生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區周圍心肌仍處于缺血狀態，梗死區冠狀動脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩定，再梗死與梗死后心絞痛發生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。
①無Q波心肌梗死的心電圖變化：
A.ST段改變：其改變形式為：
a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續時限≥O.08s。
b.ST段呈弓背狀抬高，肢導聯≥0.1mV，胸導聯≥0.2mV。
B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。
C.ST-T有演變過程。
②無Q波心肌梗死的心電圖分型：
A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導聯出現ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續在24h以上。見于40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動脈嚴重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可并發心力衰竭，出院后病死率高，可達24%。
B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導聯出現ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演變過程。見于35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變為多支病變，其多見于發病起始，并發癥少，病死率較低，可僅為3%左右。
C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導聯出現寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低并存，并有梗死T波的演變過程。約見于10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發生并發癥，病死率極低。
無Q波心肌梗死的心電圖分型有助于急性心肌梗死的病變程度和預后的估計判斷。
③無Q波心肌梗死的診斷：多數學者認為，ST段壓低和T波倒置至少應持續24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續時間較短，可僅數小時，但其應有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結合臨床癥狀和心肌損傷標志物水平等以確立診斷，必要時可行冠狀動脈造影、放射性核素顯像等檢查。
通常認為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個相鄰導聯的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。
2.心向量圖 急性心肌梗死時心肌出現缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實、補充體表心電圖所見。一般認為，心電向量圖對急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結合臨床資料綜合考慮。
3.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標記的化合物可選擇性攝取之特點，放射性核素心肌顯像可以發現梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計預后。
目前，應用價值較大的熱區心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達峰值，一般持續14天左右消失。熱區顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導阻滯或預激綜合征的心肌梗死及再梗死等。
目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關重要。對于不典型的心肌梗死病人，心電圖動態變化與酶學檢查的快速診斷有困難時，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設備，對疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區心肌顯像)，10min后顯像，即可對心梗作出判斷，決定溶栓治療的實施與否。利用99mTc標記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進行中，具有很大潛力。
4.二維超心動圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測心臟各部位的解剖結構及其在心動周期中的活動狀態，通過測定心室容量、室壁運動和左心室射血分數等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預后信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區域性室壁運動異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現室壁運動異常。急性心肌梗死二維超聲心動圖的表現如下。
(1)節段性室壁運動異常：急性心肌梗死時，局部室壁出現明顯矛盾運動，短軸及長軸切面均可見室壁扭動及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運動減弱區，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時，超聲也可檢出局部室壁運動異常，心絞痛消失后，室壁運動可恢復正常。
(2)心室腔擴大：這也是心肌梗死二維超聲心動圖的表現。
(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以后回聲逐漸增強。
(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分數<40%，則預示病情嚴重，且多有伴并發癥。
二維超聲心動圖亦可診斷和鑒別診斷心肌梗死的并發癥，包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包積液等。此外，二維超聲心動圖還有評估心肌組織特性、冠狀動脈腔影像及檢測再灌注后室壁運動的恢復，對再梗死、梗死延展的判斷以及心肌梗死的預后估計均有重要意義。
5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以來，該技術發展迅速，目前可用于確定心肌梗死的位置、范圍及其合并癥。心臟MRI應用心電門控或心電觸發多層面自旋回波法成像技術，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個成像平面上的左心室又分若干段進行測量，可正確確定心室容量、整體及區域性室壁運動和心窒質量，區分梗死心肌與存活心肌并估計梗死范圍。急性心肌梗死的MRI表現如下。
(1)弛豫時間明顯延長：急性梗死的心肌在發病后的2～3h即可出現異常信號，即Tl、T2弛豫時間明顯延長，這主要是由于受損心肌組織水腫，含水量增多所致。異常信號與正常心肌界限較清楚，梗死區心肌變薄，運動減弱，鄰近心腔內因血流減慢而出現血流信號。在急性心肌梗死收縮期局部心肌變薄的陽性率在65%左右。
(2)梗死區信號增高：注射順磁性對比劑二乙三胺五乙酸釓(Gd-DTPA)行增強掃描，T1弛豫時間縮短，梗死區信號增高，特別在冠狀動脈閉塞1周內最為明顯。這種異常信號增高可持續6周。通常認為用Gd-DTPA增強檢查心梗最適宜的時間為發病后1周以內。
(3)室壁運動障礙：心電門控梯度回波快速成像序列可顯示梗死部位室壁運動障礙。
心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表現為Tl、T2弛豫時間明顯延長，但其程度與幅度均大于急性心肌梗死，且出現時間更長。陳舊性心肌梗死與急性心肌梗死的MRI有明顯區別，表現為梗死區信號強度減弱、T2弛豫時間明顯縮短及室壁明顯變薄的陽性率高達90%以上。
對于心肌的顯像，MRI比超聲心動圖更清楚，但由于目前MRI價格貴，掃描時間長，一般不作為首選檢查手段。
6.胸部X線 對發病初期評定急性心肌梗死病人時有一定價值，在發病的起初3天可及時發現左心衰的征象，有利于早期控制。但其價值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數的病人心臟無陽性發現，半數以上的病人可見以下X線征象。
(1)心影擴大：心臟外形多呈“主動脈型”，心臟擴大較顯著，呈輕至中度以上擴大，以左室增大為主;心功能不全時，左房及右室亦有相應的增大。心肌梗死心臟擴大者，大多伴有心衰或心衰病史。
(2)梗死區運動異常：節段性心肌矛盾運動、運動減弱或消失，以正位及輕度右前斜位觀察較易發現，左室下壁、心尖部及室間隔等處的心肌梗死不易被發現。
(3)主動脈屈曲延長：可出現不同程度的主動脈屈曲延長，并可伴存在不同程度的鈣化。
(4)肺循環改變：肺內有不同程度的肺靜脈高壓征象，顯示肺淤血、間質性肺水腫等X線征象。雖然X線所見很重要，但存在肺充血或肺水腫時，其并不與病人當時血流動力學狀態相一致，當驟然發生心力衰竭時，放射學所見晚于臨床表現可達12h，并在心力衰竭治療后持續數天。
7.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影(coronary arteriography)是臨床上確定冠狀動脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認的“金標準”。但冠狀動脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內。冠脈造影于心肌梗死的應用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h內)擬行緊急冠狀動脈再通術時，了解冠脈病變程度;②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。其應用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險的禁忌證的存在。急性心肌梗死冠狀動脈造影的基本改變是冠狀動脈的閉塞性病變。心肌梗死后6h內急診冠狀動脈造影的閉塞性病變在85%以上，且冠狀動脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達60%。急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態學改變表現在心肌梗死的急性期，梗阻之斷端呈杯口狀充盈缺損，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。冠狀動脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動脈的遠端分布區域即為心肌梗死部位。
8.動態心電圖及心率變異分析
(1)動態心電圖：動態心電圖(dynamic electrocardiogram)可連續檢測、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動的限制，故異常檢出率遠遠高于普通心電圖。但動態心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。目前，它對急性心肌梗死的主要應用價值在于檢出惡性室性心律失常，發現心肌梗死病人猝死的預示信號，并可為急性心肌梗死病人作梗死后的勞力鑒定。
(2)心率變異性分析：心率變異性(heart rate variability)通常是指竇性心律不齊的程度。通過連續記錄、測量正常QRS波群的周期及其變化，統計分析其中變異程度，即為心率變異性分析。它主要應用于評價心臟自主神經平衡狀態的研究，對心肌梗死的無診斷價值。急性心肌梗死時，心肌壞死、缺血對心室壁機械、化學感受器是一種強有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動改變心臟自主神經調節的均衡性，導致心肌電不穩定，室顫閾降低，進而促使惡性心律失常及心臟猝死的發生。因此，心率變異分析作為一種無創傷性測量急性心肌梗死病人交感、迷走神經活動水平及其均衡性變化的有效方法，對急性心肌梗死的治療和預后均有重要意義。心率變異縮小，隨后的猝死率升高，并且心率變異縮小的程度與心室射血分數呈正相關，同肺部啰音、節段性室壁運動異常以及室性心律失常呈負相關，心率變異周期變化與急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件發生時間周期密切相關。目前認為，急性心肌梗死導致心率變異縮小的原因在于心迷走神經活動水平的降低以及交感神經活動水平的增強，二者調控心臟電活動的均衡性發生了改變。
9.頻譜心電圖 頻譜心電圖(frequency-domain correlative cardiogram)是應用生物控制論及人體工程學方法，對心電信號進行頻率域、時間域和空間域處理及相關分析的無創性心電檢測技術。雖然頻譜心電圖應用于臨床時間不長，但根據國內外大量的臨床研究顯示其對冠心病和心肌梗死的診斷率可高達85%以上，表明頻譜心電圖對冠心病、心肌梗死的輔助診斷有一定價值。頻譜心電圖診斷心肌梗死的敏感性較高，但特異性較差。目前而言，頻譜心電圖雖然突破了傳統心電圖時間域分析的概念，但其技術尚未十分成熟，還有待去逐步完善。心肌梗死的主要頻譜心電圖特征是：傳導函數相頻QXY在6～20Hz范圍內曲線大幅度波動或平坦曲線遠離基線。
10.心室晚電位 心室晚電位(ventricular potential)是指發生于心室除極末期及舒張期開始的QRS波群終末部和ST段的高頻、低幅度的多性復合波。心室晚電位可在外科手術中自心外膜和心內膜直接記錄，臨床上限僅于介入治療時應用;利用平均信號技術可自體表無創傷的記錄心室晚電位，應用不受創傷性檢查的限制。心室晚電位的發生提示心室舒張期內有延遲出現的電活動，有潛在的折返徑路，可能發生折返性室性心動過速，尤其對心肌梗死的病人，心室晚電位陽性，持續性室性心動過速發生率高，猝死幾率大。心室晚電位的最大價值在于對心肌梗死的預后診斷，其敏感性及特異性分別為80%和76%。