急性心肌梗死別名：急性心肌梗塞

(一)治療
AMI的治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。
AMI的臨床處理應包括以下幾個方面：及時而積極地治療AMI的前驅癥狀;入院前的處理;AMI的監護和一般治療;抗血小板和抗凝治療;限制梗死面積和早期再灌注治療;增加和改善側支循環的治療;AMI并發癥的治療;調節血脂和防治梗死后心肌重構。
1.前驅癥狀的治療 前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗死的表現。此時宜建議病人住院，及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發生MI的機會。
2.入院前的處理 AMI病人約2/3的死亡發生在院外，而且通常死于心室顫動。因此，縮短起病至住院之間的這一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴重的患者，發病后宜就地進行搶救，待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，應配備心電監護和必要的搶救設備，以便在運送途中也能繼續監護病情的變化并及時進行處理。
住院前的診治效果取決于幾個因素，包括：及時除顫;早期解除疼痛和穩定病人的情緒;降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。但是，此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院。
3.監護和一般治療
(1)加強監護：本病早期易發生心律失常，且心率、血壓也不穩定，應盡早開始行心電和血壓監測，必要時還應監測血流動力學變化。應注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環情況，建立靜脈通道，監測心肌酶，為適時作出治療措施提供客觀依據。監護的意義是不放過任何有意義的變化，但注意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監測時間為3～5天，有嚴重心律失常、心衰和休克者則可根據病情監測時間相應延長。
(2)活動和飲食：患者應在冠心病監護室里臥床休息，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察注意病人意識變化，寧靜、設備完善的環境，親切周到的解釋，有助于減輕AMI給病人帶來的心理壓力。
第1周完全臥床休息，加強護理。病人進食不宜過飽，應少食多餐。食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第2周可在床上坐起，逐漸離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來多主張早期活動，因為它可解除患者的緊張與焦慮情緒，減少梗死后的并發癥，有利于后期心功能的恢復。發達國家AMI病人多在1周后出院，我國的住院期略長，一般為2～4周，如病重或有并發癥，應適當延長臥床及住院時間。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合并癥往往也有不同程度的低氧血癥。當合并心功能不全和休克時，低氧血癥會更嚴重。因此，在最初2～3天內，通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。
(4)鎮痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經過度活動，引起循環高動力狀態，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應盡快采用鎮痛藥。
常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安，并可擴張外周血管，使得心臟的前后負荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時5～30min重復1次，直至疼痛消失或出現毒性反應(即低血壓、呼吸抑制、或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。
如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應。雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時，呼吸抑制并發癥不常見，但是在其心血管功能狀態改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生，必須注意觀察。
4.抗血小板和抗凝治療 現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用，故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性?？寡“搴涂鼓委煹寞熜Р糠直憩F為減少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶。由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。
噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態，在體內則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物。它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作、中風患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。
噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓抑制(引起白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少)，故在治療期間應嚴密監測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優越的應用前景。
近幾年國外還開發出其他一些抑制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶抑制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結合導致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑?，F已證實，冠心病高?；颊咦鼋槿胫委煏r應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發生率;AMI早期應用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通，克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達到再灌注最大限度保護心功能，提高療效;此外，應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術后的缺血事件。因此，有學者提出促進性經皮冠脈成形術(facilitated PCI)的概念，即通過聯合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達到最佳療效。
抗凝藥物多選用肝素。普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。低分?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰嗡贗ü肫脹ǜ嗡叵嗤母咔綴土ξ焯切蛄杏肟鼓涪蠼岷?，发挥舅掦的抗凝作又櫍与泼洦肝素相饼x頭腫恿扛嗡鼐哂薪隙嗟某ごΓ嚎鼓饔酶?生物利用度高;血漿清除率低;半衰期長;對抗凝藥物反應的個體差異小;用藥簡便。此外，由于它與Von Willebrand因子的親和力較小，增強血管通透性的能力和對血小板功能的影響也較普通肝素小，故其出血和血小板減少發生率也低。由于其半衰期較長、體重調整劑量時可預測抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，無需實驗室指標監測。5～7天為一療程。有報道稱，延長療程不僅不能使患者受益，還會增加出血的危險性。
5.限制梗死面積及早期再灌注治療
(1)硝酸酯類的應用：硝酸酯類可擴張動、靜脈血管，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量;同時，它還可以擴張冠狀動脈，改善心肌供血，改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而對AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機械性并發癥的發生。早期靜脈給藥具有重要意義。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物，發病后可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低于80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之內。靜脈用藥3～4天后可改為長效硝酸酯類口服。靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點滴。下壁和右室MI或血容量不足時，硝酸甘油易導致血壓下降和反射性心動過速，應慎用或調整血容量后才用。
(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面：即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防)。AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用，并能限制梗死面積，減少梗死并發癥的產生。此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少。研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機械分離的發生。由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠期病死率。
高血流動力狀態的病人(如竇性心動過速、無心衰或支氣管痙攣表現的高血壓)和MI發病4h內就診的病人，不論是否采用溶栓治療都適合應用β阻滯藥治療。如MI合并持續的或再發性缺血性胸痛、進行性或反復血清酶升高(提示梗死面積擴展)、梗死后早期的心動過速等，也是選用β受體阻滯藥治療的指征。只要無禁忌證存在，AMI病人應盡早使用β受體阻滯藥，并繼以長期治療。雖然拮抗交感神經對心臟的刺激可誘發隱性心力衰竭患者的肺水腫，但通常AMI病人使用這類藥物時僅引起肺毛細血管楔壓的輕度改變。如選用的病人合適，充血性心力衰竭或完全性心臟傳導阻滯的發生率僅為3%，心源性休克的發生率約為2%。如AMI患者合并有中至重度的心衰、傳導阻滯或心動過緩、嚴重慢性阻塞性肺部疾患等則應停用或禁用β受體阻滯藥。
由于β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關，故應選擇無內在擬交感神經作用的制劑。臨床研究表明，有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥對AMI的即刻效應不僅有限，且在其二級預防中具有不利影響，故對于AMI的治療，不選用具有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥。美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用于心臟，不增加周圍血管阻力和影響后負荷，且不增加支氣管阻力，故臨床上較常選用。為挽救缺血心肌，靜脈注射能更快發揮作用，大約在15s內起最大作用。美托洛爾靜脈注射5mg，每5分鐘間隔，再予用1～2次，共15mg(參考劑量，應通過實踐掌握合適劑量)，繼以口服每6小時25～50mg;阿替洛爾靜脈注射5mg(參考劑量)，繼以口服6.25～25mg，1～2次/d。這兩種藥物均應根據心率和血壓調整劑量。也可試用半衰期極短的艾司洛爾以了解患者對β受體阻滯藥的耐受性。美托洛爾急性心肌梗死試驗(MIAMI)發現合并糖尿病的患者發病時心率較快，獲得的效果最明顯，病死率在治療組和對照組分別為7.8%和15.2%。lSIS-I協作研究發現，阿替洛爾靜脈注射因能減慢心率、降低心肌收縮力、減少對急死壞死心肌的沖擊應力而明顯減少了心臟破裂的發生率。
(3)血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物。它在心室重建、改善血流動力學及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用。它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發生。AMI后長期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術的需要，提高遠期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效應，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用。由于AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥。在服用阿司匹林，開始再灌注治療方案并給予合適的病人用β受體阻滯藥后，全部病人均應考慮使用ACEI治療。對高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀，但檢查發現有左室整體、心功能減退表現的病人等，應終身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌證包括：妊娠、過敏和前負荷適當時的低血壓。副作用有：低血壓(尤其發生在首次服藥后)，長期服藥可引起嚴重咳嗽，血管性水腫較少見。
(4)鈣拮抗藥：盡管實驗和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無證據顯示其對降低MI病死率和改善長期預后有任何益處。甚至有研究發現，短效的硝苯地平并不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴展和控制缺血的再發，且有使AMI病死率升高的趨勢。在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒有減少梗死范圍的效果。有研究認為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料。目前，有許多學者提議：在治療AMI時不宜常規使用鈣拮抗藥。
(5)鎂：AMI時，兒茶酚胺誘發脂肪分解，自由脂肪釋放。脂肪細胞內自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機體對鎂的需求量增加。鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細胞內300多種酶的活動，并對維持線粒體功能及能量產生、維持跨膜離子梯度、控制細胞體積、維持靜息時膜電位起重要的作用。MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常。有研究證明，在AMI早期補充鎂不僅可防治心律失常，且可減少MI范圍，預防心肌再灌注損傷引起的心肌頓抑。
對所有收治的AMI病人均應檢測血清鎂濃度。補鎂后血清鎂濃度應維持在1.0mmol/L或更高。早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現后6h內)對于高危病人，尤其是老年患者或不適于再灌注治療的患者，有一定的益處。對于無并發癥、無電解質缺乏的AMI患者，若補鎂的時間過晚(>6h)，則沒有什么益處。收縮壓如低于80～90mmHg的患者，不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者，由于鎂不能正常排出，也不在使用鎂范圍之內。
(6)早期再灌注治療：冠心病患者狹窄血管內不穩定斑塊的破裂，產生與梗死相關的冠狀動脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發地再灌注，多數病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在，接著發生心肌壞死，從而產生左室擴張、泵功能衰竭及心電不穩定，最終可引起死亡。早期再灌注可縮短冠狀動脈閉塞時間，減少左室功能減退和擴張，減少AMI病人發生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠狀動脈閉塞發作6h后恢復再灌注)對梗死愈合過程以及減少左室重構、降低泵功能異常和電不穩定性的發生，都產生有益的作用。再灌注治療是當代AMI治療的重大進展，使AMI的住院病死率進一步下降至10%左右，極大地改善了患者長期預后及生活質量。AMI后的早期再灌注治療包括以下3種：溶栓治療、急診經皮冠狀動脈腔內成形術(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(急診CABG)。
①溶栓治療：由于絕大多數AMI是由冠狀動脈內血栓形成引起，并且在冠脈阻塞初期，心肌壞死的范圍并不固定，迅速的血管再通會使受損心肌得到挽救。大規模臨床研究已證實，AMI發病早期進行溶栓治療，可使血栓溶解，梗死血管再通，從而挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，使AMI病死率顯著下降。因此，對有溶栓適應證者應立即給予溶栓治療。
②急診冠脈介入治療(PCI)：急診PCI可使梗死相關的血管迅速再通并能消除固有的狹窄，也可用于溶栓失敗或溶栓成功后遺留的嚴重狹窄病變。沒有溶栓治療的出血危險是急診PCI的另一重要優點。
③急診CABG：急診PCI是實現早期再灌注的方法之一。這些年來由于采用心臟停搏、低溫保護心肌等技術進行心內手術以及手術操作已有很大的改進，AMI施行再灌注手術的短期和長期病死率均明顯降低。在有經驗的醫院，手術后的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%。如能在急性發病的最初4～6h施行手術，則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功。但由于多數患者是院外發病而不能及時到達醫院，且臨床檢查、冠脈造影、術前準備等需花費許多時間，故目前尚不能將其作為AMI的常規治療方法。如AMI患者出現下述指征可考慮行急診CABG：施行了溶栓治療或PCI后仍有持續的或反復的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主干病變);有MI并發癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流。
6.增加側支循環的治療 近年來，基礎和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側支循環的形成。有動物實驗證明，某些血管形成因子如成纖維細胞生長因子、血管內皮生長因子等可顯著促進MI后側支循環的形成，但尚待臨床上進一步研究。有研究認為，肝素是成纖維細胞生長因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側支循環的作用有關。
7.并發癥及其治療 AMI的常見并發癥有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳頭肌功能不全和斷裂、室間隔穿孔和心室游離壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等。及時診斷和治療并發癥是降低住院病死率及改善預后的重要環節之一。
(1)心律失常：治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應用，而且要注意糾正血漿電解質濃度異常、酸堿平衡的失調、低氧血癥、貧血和洋地黃中毒等。而且，必須治療心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明顯的血流動力學改變、心肌耗氧量增加或惡性心律失常如室速、室顫和心臟驟停等則應迅速積極治療。
①快速型室上性心律失常：
A.竇性心動過速：竇性心動過速的治療首先應針對誘發因素給予鎮靜、鎮痛、補充血容量等。對無明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾。如竇速是繼發于心功能不全，治療上應以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴張藥等，發病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。
B.房性過早搏動：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導致繼發性心房擴張或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不會增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無需特殊治療。需注意的是，頻發房早常提示過度的自主神經刺激或心力衰竭的存在，后者可通過體檢、胸片和超聲檢查發現。
C.陣發性室上性心動過速：其發生率低于10%。因其心室率太快，一旦發生，則需緊急處理。通過按壓頸動脈竇提高迷走神經張力可恢復竇性心律。如此法無效，可試用藥物來糾正：如患者沒有低血壓，靜脈注射腺苷常迅速有效、且安全;用藥前無明顯心衰者，靜脈注射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法。有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復律或經靜脈心房快速調搏。雖然洋地黃甙可增加迷走神經張力從而終止心動過速，但起效時間較遲。
D.心房撲動和心房顫動：治療選擇取決于臨床病情及心室率的快慢。首先應注意處理誘發心律失常的基礎病因，通常是心力衰竭，然后才決定是否應用抗心律失常治療以恢復和維持竇性節律。心室率不快而無癥狀者一般無需特殊處理。如心室率較快，但沒有明顯血流動力學異常及左室功能不全者，首先應降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈注射，如病情需要5～10s重復靜注1次，總量一般不超過10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈注射;胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫、擴張冠狀動脈及改善冠脈循環，也可作為治療AMI合并房撲、房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見室性心動過速治療;維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈注射，使用時應注意其負性肌力作用。若房撲、房顫并有左室功能不全者，洋地黃是降低心室率的首選藥物。一般常用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg靜脈注射，心室率控制后，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服維持。由于洋地黃制劑起效較遲，且其增強迷走神經張力和延長房室結不應期的效應常被急性期常伴有的交感神經興奮性增高所減弱，應用洋地黃時加小量β受體阻滯藥分次靜脈注射(即使有輕度心衰，也可小心使用)，能延長房室結的絕對不應期，常能有效地降低心室率。
在心室率較快、藥物治療無效、影響到心功能或引起血流動力學惡化時宜選用同步電復律治療。治療房撲時開始可用25～50J，而治療房顫時開始可用50～100J，若首次電擊失敗，可逐漸增加能量。復律后可用奎尼丁維持竇性心律。
E.加速性交界區自主心律：它常出現在AMI發病后48h內，典型的是逐漸出現和逐漸終止，心率一般為70～130次/min，多為一過性，一般無需特殊處理。加速性交界區自主心律常出現于急性下壁心肌梗死伴竇房結功能低下時，如出現于前壁MI時則提示預后較差。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收縮：曾認為，以下室性期前收縮是心室顫動的先兆：頻發室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成對或連續的室早?，F已清楚，所謂“先兆”性室早在發生心室顫動和不發生心室顫動的患者中出現機會相同。原發性心室顫動可出現于事先并無“先兆”性室早患者，甚至可發生在“先兆”性室早已經控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多沒有心室顫動的發生。在缺乏心肌應激性時，這種“先兆”性室早可以是無害的。所以，用心電圖上的所謂“先兆”性室早來預測心室顫動的發生危險，其敏感性和特異性是很低的。
當AMI患者出現室性期前收縮時，首先應確定患者是否存在反復的心肌缺血、電解質紊亂或代謝性異常，并作相應處理。在AMI早期并有竇性心動過速時，見到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發，可用β受體阻滯藥治療。而且，在AMI早期應用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動的發生率。
B.加速性室性自主心率：多數發作持續時間短暫，可被基礎心率加速抑制，一般不影響預后。治療上可不作特殊處理，如少數加速性室性自主心率引起明顯的血流動力學異?；蚍磸托慕g痛發作時，可用阿托品提高竇性節律或利多卡因消除心室異位起搏點。
C.室性心動過速：AMI中室速的發生率約為10%～40%，多發生在發病初的24h內，晚期發生的室速多見于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持續性室速在心電圖上有單形性和多形性兩種表現，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發;后者用改善心肌供血的治療措施有效。持續性室速能明顯增加住院期病死率和遠期病死率。
由于低血鉀能增加室速的發生率，AMI患者入院后應立即檢查有無低血鉀，并及時給予補鉀、補鎂的治療。
持續性室速常引起明顯的血流動力學異常，并可導致室顫，因此，應迅速消除。當心室率很快(>150次/min)和(或)血壓呈下降趨勢，可先用拳重擊心前區，如室速未轉復，應迅速選用直流電擊復律?？焖俣嘈涡允宜倏蛇x擇200J的非同步電擊除顫;單形性室速用100J甚至更低的能量同步除顫即可。
若血流動力學指標相對穩定，心室率也不快(<150次/min)，可首選藥物治療。常用的藥物是利多卡因、胺碘酮和普羅帕酮(心律平)。
利多卡因首劑為50～75mg靜脈注射，無效時5～10min可重復50mg，室速控制后，以1mg/min的速度靜脈點滴維持。如控制不滿意，可加大至3mg/min。值得注意的是，利多卡因不僅在心衰和低血壓患者的代謝緩慢，而且由于其他藥物如普萘洛爾(心得安)可使肝內血流減少，故也可使利多卡因的代謝延緩。所以，應仔細調整給藥速度以避免藥物毒性。利多卡因的毒性主要表現在中樞神經系統的活動亢進、室內和房室傳導阻滯以及心肌收縮力減弱。一般連續滴注3h后血管外池中藥物飽和。盡管此時靜脈給藥速度不變，血藥濃度還會上升，此時應考慮調低給藥速度。
幾項較大規模的臨床試驗證明，胺碘酮不僅能有效地控制AMI后的室性心律失常，還能降低病死率，故這幾年胺碘酮在AMI并發快速性心律失常的治療中應用較為普遍。胺碘酮的常用劑量為首劑50mg靜脈注射，然后以0.75～1.0mg/min靜脈維持，用藥2～3天后改為口服制劑。
普羅帕酮(心律平)首劑為35～7mg，靜脈注射無效時10～15s可重復1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度維持?？诜S持量為150mg/次，3～4次/d。
D.心室顫動：AMI室顫的發生率約為7%～11%。它可分為原發性和繼發性兩種。原發性室顫發生突然，常難以預料，大多數均發生在AMI起病的12h內，病人可沒有或僅有輕微的心功能不全表現。在AMI起病48h后發生的心室顫動稱為繼發性室顫，它常常是左心衰竭和心源性休克進行性惡化的最終結果。病人如表現有廣泛前壁AMI、并發有室內傳導阻滯、持續性竇性心動過速、心房撲動或病程早期心房顫動等，均為繼發性室顫的高危病人。
電擊除顫仍是公認的最有效的治療措施，進行越早，成功率越高。由于AMI心臟驟停90%由室顫所致，對突發神志失常、沒有大血管搏動且抽搐的病人可立即進行盲目電除顫以爭取時間。日電擊除顫的能量首次為200～300J。若室顫波細小，可給予腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波變大，將有利于除顫成功。有報道，靜脈注射托西溴芐銨(溴芐胺)250mg后，也可提高除顫成功率。當心臟代謝環境處于嚴重或長期的低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂或洋地黃中毒時，室顫會迅速復發。此時持續的心肺復蘇、快速的藥物應用和人工通氣設備能糾正上述異常，并迅速重復電擊除顫可能會有效。再次除顫能量可加大到300～400J。除顫同時及成功后，可用利多卡因維持一段時間以鞏固心律的恢復。
③緩慢型心律失常：
A.竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性靜止：在發病6h內出現的竇性心動過緩多半與迷走神經張力升高有關。而在6h以后出現，則常是竇房結和心房缺血引起的竇房結功能低下所致。竇性心動過緩常為一過性，少數患者可遺留持續性竇性心動過緩。
單純竇性心動過緩，不伴發低血壓或室性期前收縮，應先予觀察而不必特殊處理。如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血壓，則應給予積極治療。藥物治療常選用阿托品、異丙腎上腺素。對嚴重的竇性心動過緩而不伴血壓低者，可靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如30min內無效，可重復1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由竇性心動過緩引起的室性期前收縮。如竇性心動過緩伴低血壓，不論其心率為多少，均應使用阿托品，它常能恢復動脈血壓和冠狀動脈灌注，并可使升高的ST段回落。若阿托品不能顯著增加心率，可將異丙腎上腺素0.5mg加入葡萄糖中緩慢靜脈滴注，使心率維持在60～70次/min?；颊哂邪Y狀和(或)低血壓，且藥物治療無效，是應用心臟起搏器治療的指征。
竇房傳導阻滯和竇性靜止也可見于AMI的病人。其治療與竇性心動過緩相似。
B.房室傳導阻滯和室內傳導阻滯：缺血性損傷能夠造成房室或室內傳導系統任何水平的阻滯，因而可出現房室、束支和室內傳導阻滯。各種傳導阻滯可同時合并存在。
一度房室傳導阻滯在AMI的發生率不到15%。它一般不需特殊處理。如阻滯是因迷走神經張力升高所致，并伴有竇性心動過緩和低血壓，給予阿托品可能有效。β受體阻滯藥延長房室傳導，故可引起一度房室傳導阻滯。由于在AMI情況下停用這類藥物有加重心肌缺血和損傷的可能，除非患者的PR間期大于0.24s，否則不能減低β受體阻滯藥的劑量。持續心電監測對可能進展為較高度房室傳導阻滯的患者是非常重要的。
二度房室傳導阻滯在AMI時的發生率不到10%，其中，90%為二度Ⅰ型房室傳導阻滯。二度Ⅰ型傳導阻滯的特點是：通常發生在房室結內;QRS波形一般較窄;多繼發于心肌缺血性損傷;較多發生于下壁MI;持續時間不長，MI后持續一般不超過72h;很少發展成完全性房室傳導阻滯。二度Ⅰ型房室傳導阻滯不影響預后，如其心室率不低于50次/min，且無心室應激性增高、心力衰竭或束支阻滯時，一般不需特殊治療。必要時可選擇阿托品、異丙腎上腺素等。這類患者幾乎均不需要臨時起搏。二度Ⅱ型房室傳導阻滯在AMI時少見，僅占二度房室傳導阻滯的10%。其特點為：阻滯部位多在希氏束以下;伴寬大QRS波形;多為三束支阻滯;較常見于前壁MI時;常突然轉變成完全性房室傳導阻滯。這類患者常需起搏治療。
在AMI時有5%～15%的患者可發生完全性房室傳導阻滯，其預后取決于傳導系統阻滯的解剖部位和梗死面積的大小。下壁MI患者的完全性房室傳導阻滯通常由房室結內或結上損害引起，多由一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯進展而來;逸搏節律一般較穩定而不會發生心臟停搏，多為交界性逸搏節律，心室率超過40次/min，70%的病人心電圖上QRS波形不寬，其阻滯持續時間不長;無右心室梗死者的病死率約為15%，而有右心室梗死者的病死率可達30%以上。前壁MI患者的完全性房室傳導阻滯常在MI后12～24h內突然出現，阻滯部位在希氏束以下，常先有室內阻滯和二度Ⅱ型房室傳導阻滯;其逸搏節律不穩定，常小于40次/min，伴寬QRS波群;心室停搏可很快突然發生;此類病人的病死率極高，約70%～80%。
AMI患者中室內傳導阻滯(即浦肯野纖維系統的三個分支中的一支或多支阻滯)的發生率約為5%～10%。右束支和左后分支有來自左前降支和右冠狀動脈的雙重血液供應，而左前分支由左前降支起始部的間隔支供血。右束支常引起完全性傳導阻滯，而單一的左前或左后分支進展為完全性傳導阻滯少見。AMI時有束支阻滯者的病死率顯著升高，盡管左前分支阻滯的病死率也增高，但明顯要好于其他分支阻滯者。室內傳導阻滯(尤其是右束支傳導阻滯)的AMI患者的高病死率與心力衰竭及大面積MI有關，而與傳導障礙的關系較小。
AMI合并傳導阻滯除了可采用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療外，及時安裝臨時心臟起搏器也是一個常用的重要手段。起搏可避免發生暫時性低血壓，減少梗死范圍擴大、降低誘發惡性心律失常的危險，防止心臟停搏。盡管目前對這類緩慢性心律失常治療中起搏器的使用指征尚存有一些爭論，但一般認為，有以下情況可考慮安裝心臟起搏器：嚴重的心動過緩經藥物治療無效且有低血壓、心絞痛、心衰或暈厥者;持續較長時間的竇性停搏;二度Ⅱ型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯;左束支傳導阻滯及右束支傳導阻滯伴左前分支或左后分支阻滯;心臟停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收縮功能不全或同時有收縮功能不全和舒張功能不全。左室舒張功能不全導致肺靜脈高壓和肺充血，而收縮功能不全主要引起心輸出量和射血分數下降。左室功能不全的程度是判斷AMI病死率的重要預測指標。AMI后的心力衰竭和心源性休克又稱泵衰竭，它是當今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是進一步降低其病死率的關鍵。AMI后，由于大量心肌壞死可導致心室收縮和舒張功能障礙，AMI的并發癥如乳頭肌功能不全或斷裂、室間隔穿孔、心室游離壁破裂以及梗死的擴展、室壁瘤形成、左室重構等均可導致和加重左心功能不全。此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、電解質紊亂、酸堿平衡失調、低氧血癥和使用負性肌力藥物所誘發和加重。決定心臟功能狀態的最重要因素是壞死和缺血損傷心肌面積的大小。當梗死范圍占整個左心室的20%時，即可引起心力衰竭;大于40%時，就常會造成心源性休克。
①AMI時心功能狀態的臨床分級和血流動力學分型：Killip根據臨床查體所見將AMI病人心功能狀態的臨床分級和Forrester的血流動力學分型。
這兩種分類方法相互之間有重疊，但在臨床上非常有用。Killip的臨床分級簡單而實用，在臨床工作中已廣泛采用;ForTester的血流動力學分型雖有一定的創傷性，但這些血流動力學指標可供臨床醫生制訂更合理的治療方案。創傷性血流動力學監測對有嚴重左心衰竭的病人治療是必需的。血流動力學治療的目標就是維持左室功能和血壓，保護受損害的心肌。由于達到這些目標的措施有時會產生相反效果，因此，在選擇最適當的介入性治療措施時，要根據全面的血流動力學監測資料和臨床情況。
②心力衰竭的治療：對AMI并發泵衰竭的病人應按其臨床表現和血流動力學狀況的分類制訂相應的治療。一般治療包括吸氧、注射嗎啡、解除支氣管痙攣、消除誘發因素以及對AMI并發癥的處理等。然后應根據不同情況給予利尿藥、血管擴張藥、正性肌力藥物、擴容、血管再灌注治療等。心源性休克應及時應用主動脈內球囊反搏。
A.一般治療：
a.吸氧：泵衰竭時，由于肺淤血、肺活量減少以及麻醉鎮痛藥抑制呼吸，均可導致不同程度的低氧血癥。缺氧可使已處于梗死邊緣的心肌進一步損害，加重心力衰竭而導致惡性循環。因此，應給予吸氧。吸氧的方式通常使用鼻導管和面罩吸氧，經吸氧后PaO2若仍不能達到60mmHg以上者，需考慮氣管插管和輔助呼吸。
b.嗎啡的應用：嗎啡可以鎮靜、鎮痛、擴張小支氣管和周圍血管，減輕心臟前后負荷，特別對急性肺水腫引起的呼吸困難尤為有效。常用劑量為3～5mg，靜脈注射。用此藥時，也要注意它對呼吸的抑制作用。
c.解除支氣管痙攣：當病人出現哮鳴音時，應選用主要作用于β2-受體的支氣管擴張劑，如異丙腎上腺素(喘息定)等，以解除氣道痙攣。
d.消除誘因及AMI并發癥：如治療心律失常、糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調。AMI的并發癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等均應積極處理。
B.急性肺水腫的治療：急性肺水腫不伴休克者屬較重的KillipⅢ級和ForresterⅡ型患者。其治療原則是：采取有效措施維持適當的血氧濃度，迅速降低PCWP，緩解肺水腫癥狀，減輕心臟前后負荷，保證心肌灌注，有效地去除心衰的誘發因素。
a.利尿藥：AMI并發心衰的患者常對利尿藥如呋塞米有良好的反應。利尿藥能使PCWP降低，從而減輕呼吸困難;它通過減少左室舒張末期容量，降低左室壁張力而使心肌耗氧減少，結果使心肌收縮力改善，射血分數、每搏量和心輸出量增加;升高的左室充盈壓降低導致冠狀動脈灌注阻力降低，結果使心肌氧供增加;肺淤血的減輕使動脈血氧飽和度得以改善。此外，利尿藥對容量血管有一定的擴張作用，在利尿作用發揮前即已產生有益的血流動力學效果。
常用的利尿藥為呋塞米，10～40mg，靜脈注射，如有需要，可間隔3～4h重復使用。呋塞米在靜脈給藥后5s見效，30min作用達高峰，持續約2h。用藥時注意，利尿勿過度，避免造成低血壓和心排血量的下降。
b.血管擴張劑的應用：AMI患者使用血管擴張劑的指征如下：利尿藥治療無效的心衰;高血壓;二尖瓣反流;室間隔穿孔。這些病人用血管擴張劑治療可使其靜、動脈血管擴張，回心血流量減少和血管阻力下降，從而減輕了心臟的前后負荷，降低了PCWP和心肌氧耗量，增加了心輸出量，改善了心肌供血。對泵衰竭的病人使用血管擴張劑，作血流動力學監測是非常重要的。心臟做功和能量改善需要三方面因素同時作用：左室后負荷減少;為了維持足夠的冠狀動脈灌注，避免低血壓;避免左室充盈壓過低使心輸出量減少。在AMI發病前血壓正常者，PCWP應該維持在約20mmHg，動脈血壓維持在90/60mmHg以上。
血管擴張劑治療對AMI并發二尖瓣反流或室間隔穿孔時最尤為適用。由于AMI患者的病況不穩定，藥物劑量需仔細調節，開始最好選用能靜脈使用的短效藥物，如硝酸甘油、硝普鈉等，在血流動力學穩定后逐漸減量至停用，改為口服制劑治療，首選ACEI。
雖然硝酸甘油和硝普鈉都能使血壓、體循環阻力和心率下降，但硝酸甘油使心率、收縮壓乘積和左室充盈壓下降更為突出，且很少引起“冠狀動脈竊血”現象。盡管硝酸甘油使左室充盈壓下降，但對嚴重左心衰病人，其心輸出量仍然是增加的。硝酸甘油開始用10～15μg/min靜脈滴注，每5分鐘可增加10μg/min，直到：血流動力學改善或胸痛緩解;收縮壓下降到90mmHg，或下降幅度大于15mmHg，有持續性心力衰竭的AMI病人應長期使用ACEI，此藥可減輕心室負荷，減少MI后的心室重構，減少心衰的進展和死亡危險。
d.正性肌力藥物：對AMI患者來說，正性肌力藥物是有用的，但不作為首選用藥。治療心衰最有效方法首先是降低前負荷，然后，如有可能再降低后負荷。正性肌力藥物可增加非缺血心肌的收縮力使心輸出量增加，左室收縮期殘留血量減少，降低左室舒張末壓，如使用得當，血流動力學效應的改善可抵消由于心肌收縮力增強所增加的心肌耗氧量。常用的藥物有洋地黃、β受體興奮劑類和磷酸二酯酶抑制劑。
洋地黃：洋地黃能增加心肌收縮力和正常心肌的氧耗量，但在AMI并心力衰竭早期，由于缺血心肌對洋地黃無反應，或循環血液中神經系統釋放的兒茶酚胺已對正常心肌的收縮力給以最大的刺激，故洋地黃并不能立即改善心室功能，只有在使用數天后，才顯現其強心效果。此外，在MI發作后最初幾小時內，尤其有低血鉀時，洋地黃會增加心律失常的發生率。所以，在MI后24h內多不主張選用洋地黃類。對明顯肺水腫或心源性休克病人，洋地黃的正性肌力作用太弱，也不能作為主要的心臟興奮劑。因此，洋地黃只能用作血管擴張劑的輔助治療藥物，用于心衰同時并快速性室上性心律失?；蚪浝蛩幒虯CEI治療無效的心力衰竭病人。常用藥物為毛花苷C(西地蘭)，O.2～0.4mg靜脈注射。
β受體激動藥：盡管用了利尿藥治療，如果AMI病人的左心衰竭仍很嚴重，CI<2L/(min·m2)，PCWP適當(18～24mmHg)或>24mmHg，就有指征使用β受體激動藥。常用藥物有多巴胺和多巴酚丁胺。二者用于心輸出量減少、左室充盈壓增加、肺淤血和低血壓的AMI病人非常有效。多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，可作用于β1、α1和多巴胺受體，它對血管阻力和動脈壓的作用是劑量依賴性的，劑量小于2μg/(kg·min)時，主要作用是減少腎臟、腸系膜和冠狀血管床的阻力;劑量為2～5μg/(kg·min)時，則能增強心肌收縮力，增加心排血量而心率、外周阻力變化不大;劑量達5～10μg/(kg·min)時，會使血壓、外周阻力和心率增加，腎血流量減少。治療心衰的常用劑量為2～6μg/
(kg·min)。多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺衍生物，主要作用于β1受體，正性肌力作用較強，對血壓和心率影響較小，用于AMI病人，能改善從酶學指標評價的心肌梗死面積，對血壓正常的心衰尤適用。常用劑量為2～10μg/(kg·min)。
磷酸二酯酶抑制劑：常用藥物有氨力農和米力農。二者屬非兒茶酚胺、非糖甙類的磷酸二酯酶抑制劑，具有正性肌力和擴血管作用。此類藥物應用于AMI病人的經驗較少。有報道，磷酸二酯酶抑制劑對利尿藥無效、血壓正常的心衰病人有效，可使其心肌收縮力增加和后負荷降低，如氨力農用于AMI并發心衰時，能減少病人PCWP和體循環血管阻力，使心輸出量增加。只有在劑量相對高時才加快心率。
C.以單純肺淤血為主要表現的心力衰竭：此型除常規的一般治療外，常需應用利尿藥和血管擴張劑。其選用方法同肺水腫的治療?？诜苿┏＿x用ACEI類藥物。由于本型心功能不良的情況較輕，經上述治療?？扇〉昧己眯Ч?，很少需要使用正性肌力藥物。
E.不伴肺淤血的低血壓狀態：此型為ForresterⅢ型。臨床表現為皮膚濕冷、尿少、血壓低等。這種低血壓狀態并非是真正的心源性休克。常見原因有：迷走神經張力過高、低血容量和右室梗死。
a.迷走神經張力過高：常見于下壁MI。迷走神經張力過高可導致周圍血管擴張、心動過緩、心排血量減少等，出現低血壓狀態。治療應給予阿托品1mg靜脈注射，同時，應抬高下肢，促進靜脈血回流。隨著心率加快，這種低血壓狀態?？梢阅孓D。
b.低血容量：常由于AMI后出汗、嘔吐、過度利尿等引起。治療上通過補液，調整血容量，就可安全、迅速地使循環血壓動力學得到改善。
在臨床上，上述兩種情況?？珊喜⒋嬖?。
E.心源性休克：心源性休克是左心衰竭最嚴重的臨床表現，屬Killip分型Ⅳ級和Forrester分型Ⅳ型。大面積的心肌壞死或伴有機械并發癥，常是AMI合并休克的主要原因。AMI并發心源性休克的病人多為年老、有MI史或心力衰竭史、或有前壁MI。病人在AMI過程中發生休克，通常意味著梗死擴展。病人的休克狀態多是惡性循環的結果。冠狀動脈阻塞導致心肌缺血，影響心肌收縮力和心室做功，因而依次減少了心房壓力和冠狀動脈灌注壓，隨即導致心肌缺血加重和壞死范圍擴大，以致左室收縮功能不足以維持生命。心肌遭受缺血性損害的本質是進行性加重的，反映心肌損傷的特異酶濃度斷續或進行性升高。惡性循環也包括低血容量性低血壓。任何原因引起的低血壓都會降低冠狀動脈灌注血量，尤其是在閉塞的冠狀動脈灌注區域，結果加重壞死。
如AMI病人的收縮壓持續<80mmHg、CI<1.8L/(min·m2)、PCWP>18mmHg，則心源性休克的診斷即可成立。在診斷左室功能損害引起心源性休克時，必須排除機械性并發癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔和室壁瘤等，其重要性在于這些并發癥的主要治療是立即外科手術。所以，給心源性休克病人做緊急的血流動力學測定、冠狀動脈造影和超聲心動圖檢查是很有必要的。
治療心源性休克除了前述的一般治療外，還應采取如下措施：
a.聯合使用正性肌力藥物和血管擴張劑：這樣既可改善心臟做功，減輕肺淤血，增加心排血量，又可保證重要臟器的灌注，而且不增加血管阻力。
b.糾正血容量不足：血容量的絕對或相對不足均可誘發或加重心源性休克，故應及時糾正，特別是在應用血管活性藥物時。
c.主動脈內球囊反搏(IABP)：AMI時出現機械性并發癥或嚴重的左心衰引起心源性休克，經其他內科治療無效時，就應使用IABP。將氣囊導管從股動脈逆行送入降主動脈，用體外控制系統和心電圖同步裝置，在心室舒張期向氣囊內充氣30～40ml，在左室射血之前放出氣體。氣囊充氣時，可提高舒張期冠狀動脈灌注壓，增加冠脈血流量;氣囊放氣時，降低左室后負荷，減少心肌耗氧，增加心排出量。有報道IABP可使心源性休克病人心排出量增加10%～40%，冠脈血流可增加30%。IABP在部分功能受損但仍存活的心肌以及AMI合并機械并發癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔者受益最大。需注意的是，心源性休克病人的血流動力學改善常是暫時的，常出現“氣囊依賴性”。單獨IABP不能提高心源性休克病人的存活率，IABP與溶栓治療、急診PCI和(或)急診CABG等再灌注療法聯合使用，則明顯比單獨使用效果為好，它可使休克患者的血流動力學穩定，為盡早行血管再通和外科治療機械并發癥贏得一定的時間，使休克搶救成功率明顯提高。IABP的優點是施行迅速、操作簡便、并發癥少。
d.血管再通治療：單純用藥和使用IABP是暫時性應急措施，而只有早期急診血管再通治療可明顯降低病死率。急診血管再通治療有冠脈內溶栓、急診PCI和急診CABG。外科手術治療心源性休克，除了糾正機械性并發癥外，還包括給閉塞的和嚴重狹窄的血管搭橋。這樣，既糾正了異常的血流動力學，又能使缺血緩解，從而明顯改善心功能。有報道，早期作PCI或CABG，可使心源性休克的病死率下降35%。所以，對心源性休克患者，應在藥物和IABP治療的同時，盡快施行血管再通治療。
(3)急性乳頭肌功能不全和斷裂：
①急性乳頭肌功能不全：它是由乳頭肌和鄰近的左室肌缺血或梗死發展而來。由它引起的二尖瓣反流量多較小，故一般不導致嚴重的血流動力學異常。輕度二尖瓣反流患者可無任何癥狀，體檢可于二尖瓣聽診區聞及收縮期反流性雜音。乳頭肌缺血所致的反流可呈間斷性，缺血緩解后可消失。此并發癥的預后較好。治療以內科為主，旨在減少反流量，增加前向排血量，盡快改善心肌的缺血狀態。藥物治療對血壓不低者首選血管擴張劑，視病情加以利尿藥和(或)正性肌力藥物等。如條件許可，盡早用溶栓治療和(或)PCI進行再灌注治療也至關重要。
②乳頭肌斷裂：乳頭肌部分或全部斷裂雖較少見，但可產生嚴重的二尖瓣關閉不全，可致肺水腫、休克和死亡。左室有前外和后內兩組乳頭肌。前外乳頭肌由左前降支的對角支和回旋支的緣支雙重供血，后內乳頭肌多由右冠狀動脈單支供血，故臨床上左室后內乳頭肌斷裂最常見，多由下壁MI所致。其次為左室前外乳頭肌，常見于前、側壁MI。右心室乳頭肌斷裂極為罕見，但能產生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳頭肌斷裂常發生在AMI后第1周。臨床特點是：二尖瓣聽診區新近出現的全收縮期雜音及逐漸惡化的心衰、甚至心源性休克，動脈血壓下降時，雜音可以減輕或消失。急診超聲心動圖檢查非常必要，它可及時發現由于部分或完全性乳頭肌斷裂而引起的二尖瓣反流，并有助于與室間隔穿孔的鑒別。對所有乳頭肌斷裂的病人均應考慮早期手術，手術治療是最有效的，雖然內科用血管擴張劑、利尿藥加IABP可穩定病情，但改善常是暫時性的。手術方式是二尖瓣成形或瓣膜置換術。
(4)室間隔穿孔和心室游離壁破裂：
①室間隔穿孔：室間隔穿孔是AMI的一種嚴重并發癥，其發生率約為1%～2%。穿孔部位常在間隔肌部，靠近心尖區并累及左心室壁。室間隔穿孔后即發生心室水平左至右的分流，分流量與穿孔面積成正比。穿孔多發生于AMI后第1周內，可在有AMI或無AMI癥狀的情況下發病，患者常突感胸痛加重、心悸、氣促或不能平臥，約5%的患者迅速出現嚴重心衰以致心源性休克。查體可在胸骨左緣第三、四肋間聞及新的全收縮期雜音，半數可伴有震顫，?？沙霈F頸靜脈怒張、肝大及休克表現。
超聲心動圖檢查不但可明確診斷穿孔大小及部位，測定各心腔擴張程度、二尖瓣異?；顒?，還可發現有無室壁瘤形成，測定心臟功能等。左室造影可明確穿孔部位、大小、分流量，并可鑒別是否存在室壁瘤和二尖瓣關閉不全。冠脈造影可顯示冠狀動脈狹窄部位、程度等，為CABG創造條件。
室間隔穿孔預后較差，一般保守治療病死率超過80%。對分流量大且血流動力學不穩定者，應在給予藥物治療的同時，立即給予IABP支持治療，并迅速行急診外科修補術。對分流量小、病情穩定的患者，可盡可能延期至4～6周后再行擇期手術治療，此時病人處于穩定期，穿孔邊緣也已充分纖維化，易于直接縫合或補片。室間隔修補術通常與CABG一起進行。
②心室游離壁破裂：心室游離壁破裂是AMI少見但極嚴重的并發癥，占AMI住院期病死率的10%以上。它在臨床上具有如下特征：常發生在老年病人，女性發生率明顯高于男性;高血壓患者比血壓正常者常見;左室破裂發生率高于右室7倍;通常累及冠狀動脈左前降支的終末血供區域的心肌，即左室前壁或側壁;其發生與相對大面積的透壁性MI有關，梗死面積至少占左室心肌的20%;多見于MI起病后的1～4天;最常見的病因是心室壁局部撕裂或夾層血腫穿破到心肌壞死區;通常發生在梗死范圍擴大前，在心肌壞死軟化區，有心肌變薄，心腔不成比例地擴張;很少發生在梗死區的中心部位，通常發生在正常心肌與梗死組織交界處;很少發生在增厚的心肌部位或有廣泛側支循環血管的區域;最常發生在無MI史的病人。
左室游離壁破裂時，患者常表現為心前區撕裂樣疼痛，任何鎮痛藥均不能緩解，隨之血壓下降或測不出，意識模糊或喪失。查體見頸靜脈怒張，心界于短時間內擴大，聽不到心音，有心包填塞的表現。心電圖多表現為過緩型心律失常，如竇緩、房室傳導阻滯、結性或室性逸搏等。心室游離壁破裂的病程經過變化很大，大多數患者常來不及搶救，多在數分鐘內迅速死亡。也有的患者呈亞急性經過，其臨床表現有惡心、低血壓和像心包炎的心前區不適等。病人的存活率取決于對心室壁破裂的及時診斷和血流動力學狀況。對亞急性起病者，應迅速行超聲心動圖確診，補充血容量的同時迅速抽出心包積血，使心包壓力降低，改善循環狀態，為手術爭取時間。心室游離壁破裂最重要的治療方法是迅速進行外科修補。深圳市孫逸仙心血管醫院曾在1999年底成功救治了一例AMI起病后3h發生左室前壁破裂的危重病人，當時診斷確立后，即對病人做了上述處理及IABP，并馬上進行了急診外科左心室壁修補和CABG，該病人一直存活至今。
③假性室壁瘤：機化血栓和血腫與心包一起封住左室壁的破裂口時，心臟發生不完全性破裂，阻止了大量心包積血的發生。隨著時間的推移，機化血栓區域和心包形成一個假性室壁瘤，可維持與左室心腔的交通。假性室壁瘤的壁是由機化的血腫和心包組成，缺乏原來的心肌壁。假性室壁瘤可相當大，甚至相當于真的心室腔，通過狹窄的頸部與心腔相通。假性室壁瘤常含有大量陳舊和新鮮的血栓，血栓的外表部分可脫落，引起動脈栓塞。假性室壁瘤在心室每次收縮時容納部分血液，使心射血功能下降。這類病人常有亞急性心臟破裂的臨床經過。超聲心動圖和心血管造影(如病人條件許可)有助于診斷。由于假性室壁瘤易發生破裂，一經診斷，應及時外科手術。
(5)左室室壁瘤：它又稱真性室壁瘤，是指梗死區壞死的心室壁呈瘤樣向外膨出，在收縮期更為明顯。它是AMI較常見的并發癥之一，發生率約為5%～10%。其產生多由于相關血管完全阻塞而又缺乏側支循環引起。室壁瘤多位于左室前側壁和心尖部，約占80%。室壁瘤按病理可分為急性和慢性兩種。急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌壞死部位的心肌收縮力降低或喪失，正常心室壁的心肌收縮代償性增強，致使收縮期壞死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多見于MI愈合期，瘤壁為致密的薄的纖維瘢痕，故很少會發生破裂。室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔結構改變，室壁矛盾運動等使心臟射血功能下降，造成心功能不全;室壁瘤周圍島狀存活的心肌是惡性心律失常的基礎，可反復出現室性心律失常;室壁瘤易形成附壁血栓，脫落后可造成體循環栓塞。
臨床表現視瘤體大小而異。較小的室壁瘤可以既無癥狀又無體征，而較大的室壁瘤常引起頑固性心衰、反復發作的心絞痛、難治的致命性心律失常以及體循環栓塞的臨床表現。
心電圖在原有Q波MI導聯上若ST段持續抬高3個月以上，傳統認為提示室壁瘤形成，實際上提示大范圍梗死，不一定有室壁瘤存在。胸部X線可見在左室外緣凸出，其特異性高，但敏感性低。超聲心動圖、放射性核素心室造影及左室導管檢查加左室造影是診斷室壁瘤的最好方法，前兩種方法具有無創、患者易于接受的優點，后者具有一定的創傷性，但可直接顯示室壁瘤的大小、部位及有無附壁血栓，精確估測殘余有功能的心肌量等。
AMI早期給予積極有效的處理包括冠狀動脈溶栓治療，可以降低左室壁瘤的發生率。對臨床上無癥狀的小室壁瘤，無需手術治療。對伴有頑固性心衰、嚴重心絞痛、難以控制的心律失常及反復發生周圍動脈栓塞的室壁瘤，內科治療效果不佳，應擇期手術。
(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和靜脈血栓形成，附壁血栓脫落后可引起體循環栓塞，而靜脈血栓脫落后可造成肺動脈栓塞。MI急性期的心內膜炎癥為左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面積大、室壁運動不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多見于前壁和心尖部透壁性MI，廣泛室間隔透壁性MI的附壁血栓可以覆蓋在左右兩心室的梗死心肌表面。有報道，前壁及心尖部AMI的附壁血栓發生率可高達30%～60%。附壁血栓本身不產生臨床癥狀，但發生附壁血栓的AMI患者，其中有10%的患者的血栓會脫落，可造成心、腦、腎、腸系膜和四肢的栓塞，從而產生相應的臨床表現。超聲心動圖是診斷左心室附壁血栓最好的無創性方法，具有以下特征的附壁血栓容易脫落造成栓塞：血栓的活動度高;突入心室腔;在超聲心動圖的多個切面可見到血栓;位于心室壁收縮減弱區和增強區的交界處血栓。
抗凝治療可減少血栓的發生率，溶栓治療對有附壁血栓者有增加致命性栓塞的風險。對有附壁血栓的患者，多數學者提倡用阿司匹林和華法林合用作為長期治療方法。
有靜脈曲張、既往有靜脈血栓栓塞史、充血心力衰竭、休克、肥胖和大于70歲的AMI患者較易發生靜脈血栓形成。大多數病人的靜脈血栓局限在腓腸肌處。靜脈血栓脫落后常造成肺栓塞。早期活動可減少靜脈血栓形成的發生率。藥物治療多采用抗凝和抗血小板治療。
(7)心肌梗死后綜合征：又稱Dressler綜合征。一般于AMI后1～8周出現，可持續數天、數周或數月，其發生率低于4%。其病因尚不清楚，可能與自身免疫反應有關。臨床表現有：發熱，周身不適，與呼吸和體位有關的胸痛。查體有心包摩擦音，有時伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持續2周以上。常有白細胞增多和血沉加快。超聲心動圖可發現小量的心包積液。胸部X線檢查可發現胸腔積液。
MI后綜合征有別于前述的AMI后早期心包炎。后者一般發生于AMI后1周內，持續2～3天，一般無明顯心包積液，也不伴發肺炎。該綜合征還應與再發的AMI鑒別，前者在心電圖上不出現新的Q波及新的ST-T變化，血液中CK-MB也無明顯升高。
MI后綜合征一般呈良性過程，一次發作?？勺杂?，亦可反復發作。大劑量阿司匹林有效。由于糖皮質激素或非類固醇抗炎藥物可損害MI后的愈合過程，引起心室破裂和增加冠脈阻力，故最好不要在AMI后4周內使用。
(8)調節血脂和防治梗死后心肌重構：
①調節血脂：晚近MIRACL隨機對照臨床試驗對不穩定型心絞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期強化調脂治療發現，阿托伐他汀早期快速降低總膽固醇和LDL-C可明顯降低16周內再發缺血事件，且服藥安全。
②防治梗死后心肌重構：在正常情況下，間歇性的生理刺激如運動鍛煉所誘發的心肌重構過程是適應性的。然而在心肌梗死后，刺激持續存在并且為病理性。重構失調并導致進行性心肌功能障礙。即使心肌梗死范圍很小而且并未造成即刻的心肌功能障礙，它仍然會觸發重構過程。在很長時間內，心肌結構的改變和心肌功能的損害可以在無任何癥狀的情況下逐步進行。因此，即使沒有臨床心肌缺血事件的再次發生，在心肌梗死后數年仍會發生明顯的心力衰竭。由于實際上所有的心?；颊呔鶗l生重構過程，因此在梗死后立即采取針對該過程的治療措施以減輕左室重構過程，能夠對心臟功能和臨床癥狀產生有益的作用并延長生命。當心衰發生時，重構過程已經進展到相當嚴重的程度，如果在重構晚期才開始給予治療，那么要從根本上改善患者的預后是非常困難的。
引起重構的主要刺激因素是梗死范圍、力學超載和神經激素系統的激活，如血管緊張素和交感腎上腺素能系統。心肌的壞死和力學超載激發了神經激素系統的激活及其他重構相關細胞介質。他們協同作用導致了重構事件的發生。因此，梗死范圍、力學超載和重構介質是延緩或可能阻斷重構過程發展的治療靶點。
急性再灌注和其他減少心肌壞死程度的措施可以限制AMI后心室容積的增加。即使閉塞的冠脈重新開放較晚，也能減輕心室的擴大。在MI早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療有助于梗死區的瘢痕形成，可以減輕心室擴大。
去甲腎上腺素能夠誘導重構事件的發生，如誘導胚胎基因的重新表達、心肌細胞的生長、心肌成纖維細胞的DNA和蛋白合成增加、鈣調基因的下調、腫瘤生長因子的表達和細胞凋亡。β受體阻滯藥可通過對抗腎上腺素的這些作用而抑制重構。COPERNICUS表明，用β受體阻滯藥治療無癥狀性左室收縮功能障礙的梗死后患者，其病死率和病殘率均顯著下降，而這種下降與β受體阻滯藥改善心肌重構的作用有關。
除循環中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統外，心肌中還存在著局部的旁分泌/自分泌血管緊張素系統。心肌梗死時該系統被進一步激活，出現血管緊張素轉化酶、血管緊張素原和血管緊張素受體的上調。血管緊張素Ⅱ能夠通過多種機制導致重構，包括促進心肌細胞蛋白合成、心肌成纖維細胞中DNA合成及細胞凋亡。ACEI和血管緊張素受體阻斷劑可以分別通過對抗血管緊張素Ⅱ的合成和阻斷血管緊張素Ⅱ對血管緊張素Ⅰ型受體的作用，抑制這些事件的發生。在對發生了重構的大鼠心臟的研究中發現ACEI卡托普利和血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦確實能夠預防基因表達的改變及隨后的亞細胞水平的重構。在臨床治療中，ACEI能夠減輕心肌梗死后的重構。另外，ACEI能夠降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和無癥狀性左室收縮功能障礙的患者的病死率和病殘率。然而，盡管抑制了血管緊張素轉化酶活性，依然發現還存在著一些血管緊張素Ⅱ的合成和有害作用的表現。因此有人提出，單獨應用血管緊張素受體阻斷劑或與ACEI合用可能更加有效，但尚需臨床研究的進一步證實。
醛固酮在心肌纖維化發展中起了非常重要的作用。通過抑制醛固酮的合成和(或)通過在受體水平阻斷醛固酮的作用能夠對抗心肌纖維化的發展。ACEI的一些有益作用很可能是由于抑制了醛固酮的作用。然而，盡管應用了治療劑量的ACEI，仍然有相當數量的醛固酮合成。研究表明，在ACEI的基礎上添加一種醛固酮受體阻斷藥螺內酯(安體舒通)能夠進一步降低慢性心衰患者的病死率。
目前，還有一些藥物經試驗證明也有一定的減輕心肌重構的作用，如內皮素-l受體阻斷藥、抗氧化劑、細胞因子拮抗藥和肽類生長因子抑制劑等，但臨床療效如何，尚須進一步研究。
代謝抗缺血治療也是AMI后防治左室重構的一個新的途徑。曲美他嗪對所有的冠心病患者都是有效而安全的，它能減輕左室的重構過程，改善AMI患者的預后。
(二)預后
急性心肌梗死的總病死率在5%～30%之間，主要取決于患者的發病特點，其中半數死亡是由于心室顫動，而且往往發生在得到治療前。到達醫院后的患者中約有25%的死亡發生于最初的48h內。由于基礎和臨床研究的進展，心肌梗死的診治水平有了日新月異的飛速發展，尤其是現代處理方法如直接血管成形術、溶栓療法以及藥物治療(如應用阿司匹林、β受體阻滯藥)等措施的綜合應用，住院患者病死率由原30%下降到10%左右。
20世紀60年代以前對急性心肌梗死的治療是消極防御。一般認為急性心肌梗死主要損傷器官是心臟，應禁止活動，臥床休息，給予鎮痛藥、吸氧等，預防心臟并發癥，讓心臟自行恢復為主;對血管擴張劑硝酸甘油口含治療心絞痛，一度禁用于急性心肌梗死，認為可導致血壓下降;抗凝劑肝素的應用，有出血危險性，認為不能防止栓塞，也不主張常規用于急性心肌梗死。此階段對上述治療方法有爭論，急性心肌梗死病死率高達30%;出院后生活受到限制，15%患者死于1年內。進入20世紀60年代末至70年代初出現了冠心病監護病房(coronary care unit)。經過培訓的醫護人員能熟練地進行心電監護，其最大的優點是可以及時發現急性心肌梗死的并發癥，最重要的是可以及時發現急性心肌梗死患者早期因心電不穩定所致的室性期前收縮和心室顫動及其先兆RonT等，以便及時應用抗心律失常藥物如利多卡因、普魯卡因胺等防治致命性心室顫動，顯著地提高了急性心肌梗死者的生存率;此外心肺復蘇技術的廣泛普及提高了閉胸條件下對心臟驟停的心肺復蘇的成功率;床旁血流動力學監護使用Swan-Ganz漂浮導管測定肺毛細血管楔壓、心排血量和中心靜脈壓，了解左心室功能，為臨床提供有關重要信息以協助決定對泵功能衰竭作出及時有效的防治決策，有利于心功能不全和心源性休克的藥物防治和搶救。此階段，急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右，但心源性休克的病死率仍高達80%左右。
在20世紀70年代中期至1980年之間，有許多研究表明了心肌喪失多少與左心室功能密切相關。當左心室心肌梗死面積>20%，左心室可發生擴大;>30%可發生心力衰竭;>40%可引起心源性休克。因此，“縮小急性心肌梗死面積，保護缺血心肌”的治療方針直接影響著心肌梗死患者的預后.此階段開展了動態心電圖、核素心肌顯影和超聲心動圖評價左心室功能，在心血管藥物方面應用極化液靜脈滴注;由于血流動力學監護的開展，硝酸酯類藥物的靜脈滴注、新的抗心肌缺血藥物如鈣拮抗劑、β受體阻滯藥、腸溶阿司匹林、肝素等的應用均可限制心肌梗死的發展。目前已肯定用β受體阻滯藥(美托洛爾、阿替洛爾等)可降低耗氧量、保護受損心肌，縮小急性心肌梗死面積，降低病死率。
20世紀80年代以后，血栓學說的確立為大規模開展溶栓治療奠定了理論基礎，開創了溶栓時代;1980～1983年歐美等國對急性心肌梗死患者進行了冠狀動脈內溶栓療法，證實了溶栓藥物確實可開通阻塞相關冠脈，保護了左心室功能。1983～1987年國際大規模的前瞻性雙盲安慰劑對照的靜脈溶栓多中心臨床試驗，證明溶栓療法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率，改善預后。GISSI結果顯示了急性心肌梗死患者在發病后1h內溶栓療法與安慰劑比較可使住院病死率下降47%。近年國內也開展了多中心靜脈內溶栓研究，國家“八五”攻關課題中急性心肌梗死1800例，以尿激酶(UK)不同劑量靜脈溶栓后，冠狀動脈再通率67.3%～67.8%，病死率下降為8.7%～9.5%，出血等不良反應6.7%～8.1%。但在急性心肌梗死后最佳溶栓時間(4～6h)溶栓者僅占急性心肌梗死患者的20%左右，溶栓后還有粥樣斑塊造成的冠狀動脈狹窄問題有待解決?？梢钥隙?，在急性心肌梗死后的最佳溶栓時間窗(4～6h)內的溶栓治療，搶救、保存了左心室功能，顯著地降低了急性心肌梗死的病死率。
至1990年以后，在對冠心病溶栓治療基礎上開展了對急性心肌梗死的介入治療，包括對不穩定型心絞痛和急性心肌梗死的經皮冠狀動脈腔內球囊擴張成形術(PTCA)、支架術、動脈粥樣斑塊旋切術和冠狀動脈旁路移植術等。PTCA可使冠狀動脈再通率達90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可達80%，急診PTCA使冠脈再通，可挽救瀕危嚴重缺血心肌者免于死亡，近期臨床研究證明了在急性心肌梗死急性期的急診介入(PTCA等)，治療效果顯著優于溶栓治療，直接PTCA冠脈再通率高于溶栓治療(>90%∶55%～65%)。在急性心肌梗死時冠脈閉塞造成嚴重心肌壞死、泵衰竭，搶救時機十分重要，時間就是生命，建立生命搶救的綠色通道，爭取盡早作PTCA使冠脈再通應爭分奪秒，但由于條件要求高，危險性大，不易在一般醫院推廣應用。冠心病的介入治療已部分替代了冠狀動脈旁路移植術，美國1年作PTCA 30萬例以上。急性心肌梗死介入性治療標志著急性心肌梗死治療的高科技劃時代的里程碑，顯著地改善了急性心肌梗死的預后，為冠心病患者帶來了希望與生機。