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重癥肌無力危象不用愁,這篇文章解你憂

2018-08-15 來源:重癥肌無力康復中心  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:隨著時代的進步,一代代醫學家的努力,現在重癥肌無力危象的死亡率已經明顯降低,1997年Neurology一篇文章報道4%。從我們醫院的經驗來看,進入新世紀后,死亡率應該更低。只要掌握適當的治療方法,其實重癥肌無力遠沒有聽起來那么可怕。
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重癥肌無力這個名字本身就挺可怕的,“重癥”多么悚人聽聞的名字,又配上更嚇人的“危象”,真是讓人嚇都嚇死了。其實,從歷史上看,這個名字情有可原。英國一篇1982年發表的有關重癥肌無力危象的文章,死亡率達到了驚人的36%。但是,這已經比他們十多年前的情況好太多了。這個醫院1960~1968年期間,重癥肌無力危象死亡率高達70%。
 
當然,隨著時代的進步,一代代醫學家的努力,現在重癥肌無力危象的死亡率已經明顯降低,1997年Neurology一篇文章報道4%。從我們醫院的經驗來看,進入新世紀后,死亡率應該更低。只要掌握適當的治療方法,其實重癥肌無力遠沒有聽起來那么可怕。
 
先說說什么叫重癥肌無力危象吧
 
簡單講就是累及呼吸肌,出現呼吸困難,需要機械通氣。一般課本上會說有三種:肌無力危象,膽堿能危象,反拗性危象(brittlecrisis)。
 
前兩個好說,不贅述。這個反拗性危象,幸好注了個英文名,要不然我是累死也找不到。課本上只說反拗性危象是對膽堿酯酶抑制劑不敏感而出現的呼吸困難(本科教材),八年制教材在此基礎上又加上:由感染、分娩、手術等因素導致的,讓人看的云里霧里的。
 
以前也就那樣得過且過沒去管它,但今天要寫這樣一篇文章,這個是不可回避的話題啊,就使勁翻了翻那些陳年舊事老文獻。人家Osserman只說反拗性危象(Brittlecrisis)很神秘,這種病人呢本來處于肌無力危象,給點膽堿酯酶抑制劑就出現膽堿能危象;停了膽堿酯酶抑制劑就又呈肌無力危象,再來點藥就又膽堿能危象,在這兩種危象間搖擺搖擺。
 
注意!這是在上個世紀五十年代缺機(呼吸機)少藥的大背景下提出的。哎,現在都什么時代了,有這么多治療方式,哪有拿膽堿酯酶抑制劑試著玩的。試著試著突然呼吸停了責任誰擔。而且這個反拗危象的病理生理機制也說不清楚,近些年基本被棄用了。在scholar.google.com里面搜“brittlecrisis”myastheniagravis,把歷年的相關結果都算上,才九篇文獻,真是少的可憐。中華醫學會2015年發布的重癥肌無力指南也拋棄了這個陳腐的概念,支持一下。
 
肌無力危象和膽堿能危象的鑒別就不啰嗦了,課本上清清楚楚,也是各種考試的重點,大家自己復習好就是了。
 
今天重點說治療
 
第一,區分一下肌無力危象和膽堿能危象。如果之前膽堿酯酶抑制劑劑量小,可以打一針新斯的明臨時對付對付,爭取點時間?,F在機械通氣和免疫治療已經非常成熟,不比上個世紀五六十年代,當時膽堿酯酶抑制劑還是治療重癥肌無力的絕對主力。其實一旦患者出現重癥肌無力危象,往往很難只靠膽堿酯酶抑制劑扛過去,所以一旦遇到患者出現危象,腦子中立刻出現兩大內容:機械通氣+免疫治療(IVIG,血漿置換,大劑量糖皮質激素[簡稱激素]沖擊)。
 
先說機械通氣
 
近10來年,關于無創機械通氣的探索在增加。無創機械通氣的好處顯而易見:舒服(比嘴里插著個管子強太多了)、減少呼吸機相關肺炎的發生。缺點也是明顯的,畢竟改善通氣功能的力度不如有創機械通氣(特別是改善高碳酸血癥差距大一些),患者有明顯吞咽困難時,對氣道的保護也無能為力,甚至口鼻面罩在嘔吐的時候更麻煩。既往研究提示,動脈血二氧化碳分壓>45mmHg的時候,選擇無創機械通氣就需要十分慎重。
 
總體來講,輕一點的病人,意識清楚,吞咽障礙不是太重,氣道分泌物不算多,沒有二氧化碳潴留,用IVIG或者血漿置換很快見效,無創應付一下也就過去了。如果氣道保護功能不好,二氧化碳潴留,或用激素擔心病情加重,還是老老實實的氣管插管接呼吸機吧。有創機械通氣似乎沒有太多可說的,因為一說就跑題了,呼吸機的管理又能說一大堆。
 
值得注意的是,不管是肌無力危象還是膽堿能危象,一旦氣管插管上了呼吸機,最好把膽堿酯酶抑制劑停掉,減少氣道的分泌物,患者也順便休息休息,靜待其他藥物起效。等有了勁,快脫機的時候再把膽堿酯酶抑制劑吃上。
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