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腎性高血壓主要發生于腎實質病變和腎動脈病變

2018-05-02 來源:心胸外科、東方和諧心胸  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:皮質醇增多癥時的高血壓,是下丘腦一垂體分泌ACTH樣物質刺激腎上腺皮質增生或腎上腺皮質自身發生腫瘤,使調節糖類和鹽類的腎上腺皮質激素分泌增多
發病機制和病理
 
腎性高血壓主要發生于腎實質病變和腎動脈病變。前一類腎臟病理解剖的共同特點是腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮和腎細小動脈狹窄:說明腎臟既有實質性損害也有血液供應不足這兩種情況同時存在,后者為腎內血管病變所引起。后一類則病變在腎動脈,主要引起腎臟血流灌注的固定性減少。在以上病變造成腎缺血缺氧的情況下,腎臟可以分泌多種增高血壓的因子,主要是腎小球旁細胞分泌大量腎素。過多的血管緊張素n通過直接收縮血管作用、刺激醛固酮分泌導致水鈉潴留和興奮交感神經系統使血壓增高。高血壓反過來又可引起腎細小動脈病變,加重腎臟缺血。這樣互相影響,使血壓持續增高。
 
皮質醇增多癥時的高血壓,是下丘腦一垂體分泌ACTH樣物質刺激腎上腺皮質增生或腎上腺皮質自身發生腫瘤,使調節糖類和鹽類的腎上腺皮質激素分泌增多,導致水鈉潴留所致。嗜鉻細胞瘤通過釋放過量兒茶酚胺引起患者血壓陣發性或持續性增高。原發性醛固酮增多癥為腎上腺皮質增生或腫瘤所致的醛固酮自主性分泌過多,可導致體內鈉和水潴留,進而使有效血容量增加和高血壓。
 
腎上腺性變態綜合征的高血壓,是Cllp羥化酶失常致11去氧皮質醇及11去氧皮質酮增多的結果。也可由于羥化酶不足而皮質醇及性激素減少,11去氧皮質酮、皮質酮及醛固酮分泌增多所致。
 
甲狀旁腺功能亢進患者約13有高血壓,此與該病血鈣增高引起腎結石、腎鈣質沉積、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎等腎臟病變有關。血鈣增高對血管也有直接的收縮作用。有些患者的高血壓在血鈣糾正后消失。垂體前葉功能亢進癥和糖尿病中,高血壓較無此種疾病的人群中多數倍。絕經期綜合征的高血壓可能與卵巢功能減退,雌激素對大腦皮質、自主神經中樞的調節和對垂體的抑制減弱有關。
 
先天性主動脈縮窄和多發性大動脈炎,可在主動脈各段造成狹窄,如狹窄發生于主動脈弓的末部至腹主動脈分叉之間,其所引起的體循環血流變化可使下肢血液供應減少而血壓降低,大量血液主要進入狹窄部位以上的主動脈弓的分支,因而頭部及上肢的血液供應增加而血壓升高。由于狹窄部位以下的降主動脈與腹主動脈供血不足,且腎動脈的血液供應也不足,遂使腎臟缺血的因素亦參與了這類疾病高血壓的形成。
 
睡眠呼吸暫停綜合征表現為睡眠中上呼吸道反復發生的機械性阻塞,其中至少一半人血壓增高,經手術或鼻持續氣道正壓治療血壓可下降。
 
許多藥物可以引起或加重高血壓。免疫抑制劑如環孢素和糖皮質激素可使高達80%的接器官移植者血壓升高。非甾體類抗炎藥和COX-2抑制劑通過其抗腎臟前列腺素的作用使血壓增高。高原病伴有的高血壓,主要與高原氣壓及氧分壓低致組織缺氧有關。
 
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