產后出血

產后出血

(一)發病原因
產后出血有4大原因，子宮收縮乏力約占產后出血的50%;軟產道撕裂約占20%;胎盤殘留或滯留占5%～10%;凝血功能障礙引起產后出血者極少。
1.宮縮乏力 胎兒娩出后，胎盤自宮壁剝離及排出，母體宮壁血竇開放致出血。在正常情況下由于產后宮腔容積縮小，肌纖維收縮加強，使交織于肌纖維間的子宮壁內血管被壓迫止血，與此同時血竇關閉，出血停止。同時由于孕產婦的血液呈高凝狀態，粘在胎盤剝離后損傷血管的內皮膠原纖維上的血小板大量聚集形成血栓，纖維蛋白沉積在血小板栓上，形成更大的血凝塊，有效地堵塞子宮血管，使肌纖維收縮后放松時也不再出血。若胎兒娩出后宮縮乏力使子宮不能正常收縮和縮復，胎盤若未剝離、血竇未開放時尚不致發生出血，若胎盤有部分剝離或剝離排出后，宮縮乏力不能有效關閉胎盤附著部子宮壁血竇而致流血過多，是產后出血的主要原因。
(1)全身性因素：如產婦平素體質虛弱、有急慢性病史、產程過長、滯產、精神緊張、使用鎮靜劑過多或深度麻醉等。
(2)局部因素：①子宮肌壁過度膨脹，肌纖維過度伸張，影響肌纖維縮復。如羊水過多、多胎妊娠、巨大兒、巨大胎盤、α-地中海貧血、胎兒水腫綜合征等。②多產婦，反復妊娠分娩，子宮肌纖維受損，結締組織相對增多，有退行性變。③子宮發育不良或有手術瘢痕。④胎盤因素影響子宮縮復。如前置胎盤、胎盤早期剝離、蛻膜壞死出血、子宮肌層滲血、胎盤后血腫等。⑤膀胱、直腸過度充盈可影響子宮收縮。
2.軟產道撕裂 妊娠時軟產道血管豐富而充血，分娩時若發生軟產道撕裂傷，失血量可以很大，特別是當裂傷涉及陰道上部、宮頸及子宮時，止血往往較困難。發生軟產道撕裂的原因有以下幾個方面：
(1)急產：急產時因產力過強或產婦用力過猛，會陰尚未充分擴張，胎兒娩出可以造成較重的軟產道裂傷。
(2)巨大胎兒：產前對胎兒大小估計不足，未作會陰切開或切口不夠大，可造成軟產道裂傷。
(3)產科手術：如產鉗、手轉胎頭、毀胎、內倒轉術或肩難產時均可造成會陰、陰道、宮頸甚或子宮下段裂傷而導致產后出血。上海市某區曾統計產后出血發生原因，其中因產科陰道手術操作不當而發生產后出血的高達37.9%，此與年輕產科醫師操作技術不熟練有關。
(4)會陰本身的彈性及伸展性差：如會陰先天性發育不良、外陰陰道炎癥、白色病變等。
(5)血腫形成：若損傷累及血管，而產道的黏膜、皮膚保持完整，或在縫合傷口時未能完全縫扎止血，或宮頸、陰道穹隆裂傷向上延伸使闊韌帶內血管撕裂而形成血腫，此時外出血可能不多，但血腫內出血可以很多而導致休克。
3.胎盤因素 胎盤因素引起的產后出血，包括胎盤剝離不全、胎盤剝離后滯留、胎盤嵌頓、胎盤粘連、胎盤植入、胎盤和(或)胎膜殘留。
胎盤部分剝離及剝離后滯留可因宮縮乏力所致。胎盤嵌頓偶發生于使用催產素或麥角新堿后引起宮頸內口附近呈痙攣性收縮，形成狹窄環，把已完成剝離的胎盤嵌頓于宮腔內，防礙事宮縮而出血，這種狹窄環也可發生在粗暴按摩子宮時。膀胱過度充盈也可阻礙事胎盤排出而致出血增多。
胎盤全部或部分粘連于子宮壁上，不能自行剝離，稱為胎盤粘連。部分粘連易引起出血。多次人工流產易致子宮內膜受損及發生子宮內膜炎。子宮內膜炎也可由于其他原因感染所致，子宮內膜炎可引起胎盤粘連。
胎盤植入是指胎盤絨毛因子宮蛻膜發育不良等原因而植入子宮肌層，臨床上較少見。根據胎盤植入面積又可分為完全性與部分性兩類。
胎盤殘留較多見，可因過早牽拉臍帶、過早用力揉擠子宮所致。胎盤殘留可為部分胎盤小葉或副胎盤殘留粘附于宮壁上，影響宮縮而出血，胎盤殘留可包括胎膜部分殘留。
4、凝血功能障礙 為產后出血較少見的原因。如血液病(血小板減少癥，白血癥，凝血因子Ⅶ地、Ⅷ減少，再生障礙性貧血等)多在孕前已存在，為妊娠禁忌證。重癥肝炎、宮內死胎滯留過久、胎盤早剝、重度妊高征和羊水栓塞等，皆可影響凝血或致彌漫性血管內凝血，引起血凝障礙、產后流血血不凝，不易止血。
(二)發病機制
短期內急劇的大量失血，主要的病理生理改變是血容量的急劇減少，引起心血管的充盈不足而發生虛脫、不可逆性休克或死亡。急性失血早期的代償機制是通過心血管動力學的調整及腎上腺素能的刺激作用，心率加快，心輸出量增加，循環血量重新分配，皮膚、肌肉和脾臟的血管收縮，對缺氧耐受性高的臟器如腎臟和胃腸道等的血管也發生收縮，從而保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦組織的血液供應。此時期由于紅細胞和血漿是按比例丟失，因此該時測定血紅蛋白和血細胞比容可仍在正常范圍，不出現貧血，臨床上主要表現是血容量不足。這是急性失血的第1期，一般持續2～3天。
此后，血容量的恢復主要依靠血漿容量的擴增，即主要依靠水、電解質和清蛋白從血管外被動員進入血漿，血液被稀釋，黏度降低，血流加快，因而有利于臟器組織攝取更多氧，但另一方面由于血液稀釋，血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降，出現貧血。在大量出血達到全身血液總量的20%左右時，需20～60h方能使血液總量恢復正常，在出血2～3天后，待血容量恢復正?；蚪咏r，其主要問題就是紅細胞丟失過多，出現急性失血性貧血。這是急性失血的第2期。如果患者失血總量仍比較大，但速度不快，血漿容量擴增的代償機制充分，則失血性休克表現可不明顯，而以急性失血性貧血作為主要表現。健康成年青年患者可耐受50%～60%的紅細胞容量丟失，而有冠心病的患者當紅細胞容量丟失不到30%，就可引起器官缺氧的表現。
急性失血引起組織缺氧可刺激腎臟產生促紅細胞生成素，急性失血6h以后，血漿紅細胞生成素濃度就升高，并且和血紅蛋白濃度呈負相關。紅細胞生成素不僅能促進骨髓內紅系祖細胞增生和幼紅細胞成熟，也能促使骨髓內未成熟的網織紅細胞釋放進入循環血液，由于是未成熟的紅細胞，其中所含的核糖核酸及核糖體微粒較多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大紅細胞。在急性失血后6～12h就能見到這種細胞，經數天后骨髓生成增加，多染性紅細胞可顯著增多。急性出血后第2天骨髓幼紅細胞就開始增生，但幼紅細胞成熟需2～5天，急性失血5天后，幼紅細胞增生達高峰，使粒紅比例倒置，急性失血后第10天紅細胞生成達最大速率。紅細胞容量損失達10%～20%時骨髓增生可超過正常健康人的2～3倍。血細胞比容如低于30%，提示紅細胞量損失約達25%，血漿內紅細胞生成素的水平更為增高，此時如果鐵的供應充足，則骨髓增生較正常健康人大5倍，如鐵儲存不足就不可能達此水平。因此，急性失血性貧血骨髓代償性增生的能力，取決于骨髓造血功能是否健全、紅細胞生成素反應以及鐵供應是否充足等因素。如原有骨髓病變、腎臟疾病使紅細胞生成素產生減少，或伴有炎癥或腫瘤等疾病，干擾紅細胞生成素的作用;或原先儲鐵就不充足，就會影響骨髓代償性增生的能力。在新生的紅細胞中2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血紅蛋白與氧的親和力減低，因而在組織中氧的釋放增多，減輕了缺氧狀態。