吃個桃子竟然心臟驟停？哪里做錯了？

現病史：患者老年女性，69歲，2天前吃桃后出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無腹痛，就診于當地診所，肌注止吐藥物（具體不詳），效果差，仍有惡心、嘔吐；12小時前患者出現左上腹疼痛，性質劇烈，伴精神差、呼吸急促、雙眼視物模糊，立即就診于當地縣醫院，完善腹部CT示膽囊炎、顱腦CT閱片未見腦出血。按“膽囊炎、胃炎”給予輸液（具體用藥不詳）約2000ml左右，患者腹痛無緩解；約4小時前患者出現意識喪失、血壓測不出，聽診心音消失，立即胸外心臟按壓并給予阿托品、副腎素、多巴胺搶救治療，約2分鐘后患者意識恢復，持續泵入多巴胺20ug/Kg/min，血壓波動在70-90/40-60mmHg，心率70-80次/分左右，血氣分析示pH：6.75，pCO2：25mmHg，Na+：117mmol/L，K+：5.1mmol/L?；颊卟∏槲Ｖ?，建議轉院，經家屬同意由我院移動ICU接至ICU，以“糖尿病乳酸酸中毒、休克、心臟驟停”收入ICU?；颊咦园l病以來，未進飲食，無尿＞12小時，大便未排，精神差。

既往史：既往高血壓病史10余年，血壓最高達180/130mmHg，口服硝苯地平片、硝苯地平緩釋片，未規律監測血壓；4年前因言語不流利住當地醫院，診斷為“高血壓、腦梗死”，經住院治療好轉出院，未遺留后遺癥；住院期間發現血糖高，口服“二甲雙胍、苯乙雙胍”治療，不規律監測血糖，血糖控制不詳；1月前因食欲差、嘔吐入當地醫院住院治療，行胃鏡檢查發現慢性胃炎，B超發現膽囊炎，住院治療10天后好轉出院。有“肝炎”病史，具體不詳，未診治。

簡要治療經過：入ICU后，第一個血氣分析乳酸：23mmol/L，出現呼吸心跳驟停，予搶救。插管接呼吸機，血管活性藥物（垂體后葉素、去甲腎上腺素）維持血壓脈搏，林格補液，補充胰島素，監測血糖變化，4分鐘后搶救成功；立即行股靜脈粗雙腔穿刺置管，應用肝素、小蘇打泵入，行CVVH治療；亞甲藍100mg靜脈泵入。接獲化驗室危急值：905u/L，予留置胃管胃腸減壓，奧曲肽50ug/h靜脈泵入。血氣分析乳酸將至7.4mmol/L后停CVVH。予營養心肌、控制血糖、維持電解質及酸堿平衡等對癥支持治療?；颊咴贗CU診治1周后，病情好轉穩定，轉入內分泌科繼續治療。

疾病相關知識

定義：

乳酸酸中毒(lacticacidosis，LA)是糖尿病患者一種較少見而嚴重的并發癥，一旦發生，病死率高，常高達50%以上。文獻報告糖尿病患者常因應用雙胍類藥物(主要為苯乙雙胍，即降糖靈)而誘發LA，近年來隨著降糖靈的淘汰，臨床LA已相對少見。

發病機制：

2型糖尿病基礎狀態，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH（丙酮酸脫氫酶）活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強致乳酸生成增多。

DKA時血乳酸濃度可能增高數倍，加重代謝性酸中毒，DKA時高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環血容量降低使組織灌注不足所致。

糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較DKA更易導致嚴重的LA，因NHK常見于老年人，繼發肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加。

臨床表現：

乳酸酸中毒臨床表現常被各種原發疾病所掩蓋，尤其當患者常已合并存在多種嚴重疾病如肝腎功能不全、休克等；另一組癥狀除原發病外以代謝性酸中毒為主。起病較急，有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。

臨床上有上述表現，懷疑LA時，應測定血乳酸水平，如血乳酸濃度＞2mmol/L血pH值≤7.35[HCO3-]≤10mmol/L，而無其他酸中毒原因時，可診斷為LA；但有學者認為動脈血乳酸濃度≥5mmol/L，pH值≤7.35為LA；血乳酸＞2.5mmol/LpH值≤7.35為高乳酸血癥。

診斷要點：

1.患有糖尿病，但多數患者血糖不甚高，沒有顯著的酮癥酸中毒。

2.血乳酸水平顯著升高，多在5mmol/L以上是診斷乳酸性酸中毒的主要根據。血乳酸水平超過正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L時，多呈代償性酸中毒這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。

3.酸中毒的證據如pH＜7.35，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙＞18mmol/L等。如能排除酮癥酸中毒腎功能衰竭等診斷，結合血乳酸水平顯著升高即可確認為糖尿病乳酸性酸中毒。

排查：

老年女性，以往多次查血糖達WHO診斷糖尿病標準，發現糖尿病史4年，血糖長期控制不良。目前出現惡心、嘔吐及意識不清，伴有深大呼吸，查血糖17mmol/L，高度懷疑該病。但化驗血酮體陰性可排除酮癥酸中毒。

預防：

①對需用雙胍類降糖藥治療的病人，盡量選用比較安全的二甲雙胍，不用苯乙雙胍(降糖靈，DBI)；

②對有嚴重肝、腎功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲雙胍或DBI。

預后：

由于本癥預后危重，又無滿意地治療方法，其死亡率極高。有人報道嚴重的乳酸性酸中毒死亡率約為50%當血乳酸水平超過25mmol/L時則罕見存活者。故對本癥必須提高警惕，體現預防為主。

治療

1.補液擴容是治療本癥重要手段之一。最好在CVP監護下，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以迅速改善心排血量和組織的微循環灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。

注意事項

①避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒；

②選用血管活性物質糾正休克時，應盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。

2.補堿糾酸乳酸性酸中毒對機體損害極為嚴重，必須及時有效進行糾治。

(1)補堿制劑：

①碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉；

②二氯醋酸(DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強的丙酮酸脫羧酶激動藥，能迅速增強乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成；

③如中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將NaHCO3改為三羥甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；

④亞甲藍制劑也可用于乳酸性酸中毒。

(2)補堿方法：

①輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0g/次，3次/d，鼓勵多飲水；中或重者多需靜脈補液、補堿，可補充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH值達7.2。但補堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內酸中毒，多數人主張用小劑量碳酸氫鈉。也有人主張大量補堿給予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理鹽水內靜滴，嚴重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴，12h內總量500～1500ml，盡快使血pH值上升到7.2，當血pH值≥7.25時停止補堿，以避免反跳性堿中毒。

②二氯醋酸一般用量為35～50mg/kg體重，每天量不超過4g。

③亞甲藍用量一般為1～5mg/kg體重，靜脈注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰島素、碳酸氫鈉和氯化鉀聯合靜滴，安全有效。

3.補充胰島素

糖尿病人由于胰島素相對或絕對不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

4.血液透析/CVVH

用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析，可有效促進乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對鈉水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。

5.其他

①注意給病人有效吸氧；

②注意補鉀，防止因降酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒；

③每2h監測血pH值、乳酸和電解質；

④其他，參見DKA和HNDC（高滲性非酮癥糖尿病昏迷）的一般措施。

6.除去誘因

除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復發的重要措施。治療手段包括病因治療、控制感染、給氧、糾正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物等。其他措施包括補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素和糖皮質激素。