急性胰腺炎別名：胰腺炎，胰癉

　　(一)治療

　　急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題，首先是對治療方式的選擇：非手術治療抑或手術治療?非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量，減少并發癥等，手術治療時機怎樣掌握，手術怎樣實施方為合理。關于急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，后者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎，據統計約有10%左右可以轉化。因此，對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中，需嚴密觀察其病程的衍變。

　　急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應手術引流，另一種意見認為可以采取姑息治療。從一些文獻報道和我們治療中的體會，我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術“清創”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長，長期毒素吸收臨床癥狀如持續腹痛、發燒等經久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化，病變可能繼續擴大，則將導致全身中毒癥狀進一步加重，以至出現多器官功能損害而致衰竭。非手術治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備。

　　一.非手術療法

　　急性胰腺炎的非手術療法合理應用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療，同時也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術前準備，非手術療法包括：防治休克，改善微循環、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養支持，預防并發癥的發生，加強重癥監護的一些措施等，見表10。

　　急性胰腺炎非手術治療主要措施如下：

　　一、抗休克

　　1.補充血容量改善微循環

　　2.解痙、止痛、維持電解質、酸堿平衡

　　二、控制炎癥發展

　　1.抑制胰液分泌

　　禁食、鼻胃管減壓

　　藥物：抗膽堿能藥物、高血糖素等

　　抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin

　　低溫

　　胰腺照射△

　　2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黃豆胰蛋白酶抑制劑

　　抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)

　　3.皮質類固醇

　　三、阻斷并發癥

　　1.抗生素

　　2.胰島素

　　3.抗酸

　　4.肝素，纖維蛋白溶酶

　　5.低分子右旋糖酐

　　6.加壓素

　　四、支持及監護

　　1.ICU監護及肺、腎的保護

　　2.營養支持

　　△為試用階段,用于重型胰腺炎

　　(一)防治休克改善微循環

　　急性胰腺炎發作后數小時，由于胰腺周圍(小網膜腔內)、腹腔大量炎性滲出，體液的丟失量很大，特別是胰腺炎導致的后腹膜“化學性灼傷”喪失的液體量尤大。因此，一個較重的胰腺炎，胰周圍、腹腔以及腹膜后的滲出，每24小時體液丟失量，可達5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內積存的內容物等，則每日丟失量將遠遠超過5～6L。除體液丟失又造成大量電解質的丟失，并導致酸堿失衡。在24小時內要相應的輸入5～6L液體，以及大量的電解質，若輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對于大量輸液，又要減少輸液帶來的并發癥，應通過CVP和尿量的監測，通過中心靜脈壓的高低，和尿量、比重的變化進行輸液。為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可靈活掌握，在快速擴大充血容量時用高分子，隨即改為低分子以改善微循環。并給以擴張微血管的藥物如654-2等。為擴充血容量并減少炎性滲出，輸入白蛋白。此外根據血生化所檢測的電解質變化，以及血氣所測得的酸堿結果給補充鉀、鈣離子和糾正酸堿失衡。

　　(二)抑制胰腺分泌

　　1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可減低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應用，認為對胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日靜脈滴入。

　　2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大劑量應用于臨床以來，現已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重，加入靜脈輸液內滴注，1周為1療程。據Trapnell的報道，大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于對照組。對水腫型急性胰腺炎的效果較好，但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我們亦熱衷于使用(但量較少)，并未發現其有較明顯的效果，而且又可導致過敏反應之虞。

　　3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時，用其阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎始于70年代，現已逐漸用于臨床。1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內注射，則誘發急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥。當5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發生。1978～1981年學者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例，能阻斷其病程的發展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率與痊愈時間均減少。

　　黃延庭等1989年報道，10例出血壞死性胰腺炎，其中5例應用5-Fu治療無1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天內降至正常，而另5例未用5-Fu組系按常規治療，僅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注，連續1周，少數可用10天。丹東市第一醫院(1989年)報告17例壞死性胰腺炎，經手術引流，并用5-Fu治療僅死亡1例。

　　5-Fu的作用要注意要點：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②對水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清創”者應配合使用5-Fu，則效果良好，病人恢復順利。

　　禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規使用。急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓，不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導致的腹脹、嘔吐，更重要的是可以減少胃液、胃酸對胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的發展。由于食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌，通常要禁食時間較長。當淀粉酶至正常后，再禁食1～2周，否則由于進食過早，而致胰腺炎復發。

　　(三)解痙止痛

　　急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈，重者可導致疼痛性休克，并可通過迷走神經的反射，而發生冠狀動脈痙攣。因此應定時給以止痛劑，傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用之，特別是在年齡大的病人用此，既可解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血大有益處。

　　(四)營養支持

　　急性胰腺炎時合理的營養支持甚為重要，若使用恰當則可明顯的降低死亡率，若使用不當有時可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高燒等，病人處于負氮平衡及低血蛋白癥，故需營養支持，而在給以營養支持時，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必須掌握其內在的規律，以發揮營養支持的最大作用。

　　1.急性胰腺炎營養支持應考慮下列幾點：①輕度胰腺炎，又無并發癥者，不需要營養支持;②中、重度急性胰腺炎，早期開始營養支持(在血動力學和心肺穩定性允許的情況下);③初期營養支持，應通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量;④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼;⑤當病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，基本正常后，再行口服飲食，但含脂肪要少。

　　2.急性重型胰腺炎的營養支持可概括與三個階段：第一階段應以全胃腸外營養(TPN)為主，一般需2～3周;第二階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口注腸道要素飲食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食?？诜嬍抽_始的時間至關重要，必須對病人的全面情況進行綜合后，再逐步開始進食。

　　3.急性胰腺炎發病的一重要機理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化，因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”。在使用營養支持時，一定要把握住何種營養成分從哪種途徑進入體內，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，現對下列幾個問題進行討論。

　　(1)腸道營養和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌。有人對狗胃、十二指腸或空腸輸注要素飲食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)與輸注水對照進行研究，胃內輸注要素飲食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌量增加。十二指腸內輸注要素飲食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氫鹽的分泌無明顯改變?？漳c內輸注要素飲食后，則胰外分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌增加。對照組空腸輸注不增加胰外分泌。Stabile將不同劑量的乳化脂肪(Intralipid)注入實驗狗十二指腸，發現超過基礎量的乳化脂肪，則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關系明顯。因此，在急性胰腺炎的恢復期，口服脂肪飲食的量要低。而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸，排隊胃胰、腸胰的反射，則胰腺外分泌減少。

　　(2)胃腸外營養與胰腺分泌：

　　葡萄糖：Klein報道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能與血清滲透性增高有關。

　　氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型，發現胰蛋白分泌量無改變。Stabile輸注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氫鹽的排出。說明靜脈輸注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。

　　脂肪酸：經研究證實十二指腸內注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用。而靜脈輸注脂肪酸，則不刺激胰腺外分泌。

　　上述說明經靜脈內靜注氨基酸和葡萄糖，或單用脂肪乳劑，均不刺激胰腺外分泌。

　　(3)營養支持對急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治療急性胰腺炎的營養支持和治療手段，但其效果如何?Feller對200例急性胰腺炎進行回顧，認為高營養支持有直接治療的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年報道68例急性壞死性胰腺炎，經TPN治療者死亡率為15.6%，而未經治療者死亡率為22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在減少胰腺外分泌，使負氮平衡轉為正氮平衡，以及預防并發癥方面均起到積極作用。TPN應用時糖量不宜過多，以免引起血糖升高。

　　近幾年來生長抑素八肽(Sandostatin)用于臨床，尤其是用于治療急性壞死性胰腺炎、胰漏(瘺)取得了良好的效果?，F已廣泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃腸道瘺管、消化系內分泌腫瘤。

　　Sandostatin(善得定)，是一種人工合成的八肽環化合物，保留了天然的生長抑素的藥理活性，并有長效的作用。它能抑制生長激素和胃腸胰內分泌激素的病理性分泌過多;善得定可以明顯改善胰腺微循環，抑制胰酶釋放，又可減少肺的含水量及肺血管外水量，從而達到治療胰腺炎和防止肺水腫之目的(但大劑量的Sandostatin可導致胰腺微循環血量下降);善得定對Oddi括約肌的作用，近來通過動物實驗發現，它可使其壓力下降，當注射善得定3分鐘后壓力即開始下降，在5、10、15分鐘后下降尤為明顯，持續時間可達4小時，從而減少膽汁返流于胰管內。

　　(五)抗生素的應用

　　抗生素對急性胰腺炎的應用，是綜合性治療中不可缺少的內容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理的使用一定量的抗生素。Beger報道138例壞死性胰腺炎作胰腺切除的組織細菌培養，陽性率為40%，壞死越重，時間越長則陽性率越高。胰腺壞死并發化膿感染的細菌種類較多，最常見的為腸道G-桿菌，如大腸桿菌、克雷伯氏桿菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染時死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎時怎樣正確的使用抗生素是一個重要的課題。

　　1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量，發現抗生素在透入胰液受很多因素的影響，最主要的是在胰腺內存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障?？股卦谕高^血-胰屏障時，首先要透過毛細血管內皮細胞層和基底膜，然后透過胰腺腺泡及導管的細胞膜而進入胰液。由于細胞膜含有較多量的脂類，故極性小、脂溶性高的抗生素較極性大、水溶性高者更易透過，抗生素的血清蛋白結合率、作為載體的結合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影響其進入胰液。因此，在急性胰腺炎時，炎癥影響細胞膜通透性改變，亦影響抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰組織中也應含有抗生素，但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度，經實驗證明，胰組織和胰液中抗生素的濃度，兩者是平行的。到目前經研究的30多種抗生素能夠進入胰腺且能達到有效濃度的僅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進入胰組織。四環素、慶大霉素、氨芐青霉素進入胰組織很少，不能形成有效的濃度。

　　2.急性胰腺炎對抗生素應用的原則：能透過血-胰屏障;能在胰腺組織內形成有效濃度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌種出現的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。近年來真菌(念珠菌)感染有所增加。經研究發現超廣譜的抗菌素，亞胺配已能(泰寧)以及環丙氟哌酸能夠抑制以上的細菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復達欣)、頭孢噻肟、西梭霉素、利福平、復方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌，氯林可霉素能抑制3種菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。

　　急性胰腺炎1周內的感染發生率為5%左右，第2～3周的感染率為50%。因此，抗菌素使用的種類?何時開始使用?使用多長時間?以上可供參考。隨著研究的深入將會不斷的進行修正。

　　3.急性胰腺炎時細菌的來源多由于下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損、免疫力下降、腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發生腸道細菌易位;②TPN的因素，在TPN時感染甚易發生，特別是因導管的護理不當尤易發生。

　　(六)腹膜腔灌洗

　　1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口，置入軟而不易折斷的硅膠管，而后將硅膠管周圍封閉。灌洗液為等滲，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、鉀4mmol/L、肝素100IU/L、氨芐青霉素125～250mg/L。每15分鐘灌入2L，保留30分鐘后再由引流管引出(又需15分鐘)，一個循環時間為1小時，如此進行48小時或更長些時間(當視病人情況而定)，一般為2～7天。

　　自1965年Wall首先應用于治療急性胰腺嗣后Ranson亦用于臨床，他對103例重癥胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于確診后的24小時內實施;24例在診斷后48小時內實施，其余病例為對照組。腹膜灌洗組織臨床癥狀迅速好轉，在治療初的10天內灌洗組無1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但兩組總的死亡率無明顯差別，灌洗組多在后期死于繼發性的胰腺膿腫。其結論是灌洗治療對預防早期全身并發癥有效，對后期胰腺膿腫無效，故總的死亡率并未減少。

　　2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質和有害物質如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、類前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出體外減少中毒，并能將繼續壞死的胰組織引出體外。在實施腹膜腔灌洗時要注意：在置管時切忽損傷高度脹氣的腸管;灌注液，按常規為每次用量約2L，但由于急性胰腺炎常并發呼吸衰竭，若在短時間內再增加腹內的容量，則將加重呼吸衰竭，因此必須減少灌注量和延長灌注時間。同時要加強監護，如定時測血氣的改變;若用葡萄糖作為維持滲透壓時，要密切檢測病人的血糖變化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低則可同時使用胰島素。

　　腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質的吸收，減少了心、肺的并發癥，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外，后期的引流灌洗效果不及開腹后經小網膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。

　　3.我們曾采用折中的辦法：對急性重型胰腺炎，有炎性滲出液時，在右下腹和左下腹分別做一小切口，即放出大量炎性液體，用環型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，對機體擾亂不大，效果較好。

　　我們體會，無論是腹膜腔灌洗，抑或雙下腹小切口置管引流，在術前必須對胰腺的病理變化有所了解，即經過B超、CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用。而且在灌洗的過程中，仍應以B超和CT做動態觀察，當出現胰腺壞死并有感染時即改為剖腹探查，按手術治療原則進行病灶清除和徹底引流。

　　(七)加強監護

　　急性重型胰腺炎的圍手術期均應進行加強監護。

　　監護的重點：肺、腎、心及其他。

　　監護的指征：PaO2<8kPa;尿素氮>1.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分級為Ⅲ和Ⅳ級;腹腔抽出血性腹水等。

　　急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的監測與支持：

　　ARDS在急性重型胰腺炎時的發生率為30～45%，它遠遠高于一般急腹癥的發生率(19%)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦為ARDS，而腎衰和其他的并發癥如應急性潰瘍胃腸道出血、腹內大血管胰液消化性破潰出血等均較ARDS為低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若臨床能將ARDS早期認識，早期予以合理的治療，則死亡率可以大為減少。但臨床上發現ARDS往往已屬晚期，失去了救治的時機。

　　據Ranson報道的85例急性胰腺炎，在開始治療的48小時內有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下(臨界水平為9.31kPa)，但臨床體征并不明顯，胸片的毛玻璃狀陰影者約10%。倘此時不予糾正，病情繼續發展則可發展為不可逆性變化。因此，在急性重型胰腺炎，應常規的進行血氣分析進行監測。重癥者應每8小時測一次血氣。當PaO2<8kPa，PCO2<4kPa時，則ARDS的診斷已成立。應予以氣管切開，使用呼吸機給以PEEP治療，使PaO2迅速提高，心排量不受損害，保持適當的氧輸送(DO2)。由于紅細胞容積以及血pH和體溫等可以改變動脈血氧的含量而影響氧的輸送，當氧的輸送低于某臨界值時，則組織不能增加氧攝取率以保持氧耗量不變，因而出現氧耗量依賴氧輸送，呈同向變化，此臨界氧輸送是反應病人對缺氧的最低耐受限度。并應改善微循環，消除炎性肺水腫、改善線粒體等功能提高組織氧的攝取。同時應限制液體的輸入量，使用利尿劑，靜脈滴入白蛋白、腎上腺皮質激素、α-受體阻滯劑、肝素等，對防止肺水腫、改善肺功能大有益處。

　　急性腎功能衰竭：急性胰腺炎時并發腎功能衰竭并不少見，各家報道不一，約發生10～15%，主要病理改變為急性腎小管壞死。其原因可概括為：低血容量血壓下降腎臟灌血不足;胰腺壞死后釋出的血管活性物質，通過血流入腎導致腎血管通透增加，腎間質水腫而使腎小管壞死;一些脫落的碎屑形成管型堵塞腎小管等。這些諸多因素使腎小球濾過率下降，則少尿或無尿。處理的方法：首先擴充血容量，并給以強效利尿劑。為鑒別少尿或無尿是腎前性抑或腎臟的損害，可采用“快速利尿”法進行試驗，使用甘露醇、速尿、多巴胺靜脈推注，觀察注射后1小時的尿量，若尿量達60～100ml，系血容量不足，如未達到上述標準可再重復1次，若仍未達到上述指標，則進一步證實為腎衰。則應彩腹腔(膜)透析以及相應方法治療。

　　(八)間接降溫療法

　　急性胰腺炎的間接降溫方法可分為開放式間接降溫和封閉式間接降溫療法兩種。前者是應用冷溶液行胃灌洗，但并發癥較多，而改用封閉式間接降溫。

　　封閉式的間接降溫，是應用含有冷液的封閉式管道系統，在胃內循環用以降低胰腺的溫度。動物實驗證明可降低淀粉酶100%，脂肪酶可降低40%，動物的生存率提高。1964年臨床應用，也被許多人所承認。它雖然沒有開放式間接降溫的并發癥，如冷溶液返流或吸入呼吸道、嚴重腹瀉、電解質紊亂、低氯性堿中毒、手足抽搐等，但封閉式間接降溫也有一些并發癥，如期外收縮、呼吸抑制和代謝紊亂等。相繼有人用冷液循環在體外進行腰部和腹部降溫：用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜后注射進行滲透降溫;用1～4℃液體以9～10mg/kg·min的速度進行腹腔動脈灌注。但由于急性胰腺炎時胰腺微循環遭到破壞而使局部降溫的效果不佳，未能廣泛使用。

　　二.手術治療

　　急性出血壞死性胰腺炎內科治療往往無效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治療的作用已被充分肯定。手術的目的、手術原則已基本上取得較為一致的意見。但對手術的時機，手術的方式意見不一，甚至有明顯的分岐。問題主要是集中在早期施行規則的胰腺切除，抑或延期施行局限性壞死胰腺病灶清除等，相信通過臨床不斷的實踐，將會得到一個較為合理而統一的論點。

　　綜合當前對急性出血壞死性胰腺炎手術方法包括：胰包膜切開減壓術;胰腺壞死組織清創術;規則性胰腺切除術;腹部開放堵塞術;腹部安裝拉鏈術等。以上手術方法怎樣作用?何時使用?若掌握得當，不僅僅是病人少受痛若，死亡率亦可減低。

　　(一)手術指征及時機

　　1.手術時機直接影響到治療的效果。早期手術和延期手術問題有不少爭議。早期手術是指發病后2周內者，而2周后手術為延期手術。早期或延期手術必須以病情變化為出發點：如全身中毒感染、腹部體征、休克、胰腺破壞程度、MOF是否存在等。因此，急性出血壞死性胰腺炎的手術時機，早期、延期，一般情況下是根據胰腺病理變化的進程而定的。在治療過程中出現。①外科急腹癥的表現;②無法排除其他威脅生命的急腹癥，均應予以積極準備下手術探查。

　　2.早期(或過早)手術的弊端：壞死的胰腺與非壞死的胰腺，由于時間短病理變化的界限尚未明確的分出，術中對壞死的范圍和深度難以判斷，若充分的清除壞死組織往往很困難，清除(或切除)過少，病變仍在繼續進行，有時需第二次手術，切除過多則增加了創傷。因此許多學者支持延期手術。Becker等指出：急性出血壞死性胰腺，發病3～6周胰腺的病變方能局限，全身的反應終止，若能將手術推遲至2周后進行，則治愈率可高達85%。而早期手術者(2周內)，由于常需再次或多次手術，死亡率達40%，從實踐中已認識到：無法阻斷胰腺的自身消化和壞死的病程，術后殘余胰腺繼續壞死和繼發感染?，F已基本上取得一致意見，不宜早期手術探查。在術前對病人進行大力支持療法，抗感染、TPN、防治心肺并發癥，糾正水、電解質平衡及酸、堿平衡，以度過全身反應的劇烈期。

　　3.延期手術的優點：壞死和非壞死區分界明顯，手術的難度以及手術的危險性均降低;病變已局限化，手術范圍縮小，針對性強，創傷小;手術方法簡單合理，可按清創術的方法清除壞死組織，以至可以避免再次手術;手術效果明顯改善，術后的并發癥和死亡率均大為降低。

　　這里需要注意的問題是延期手術，不能無限制延，因等待的時間過長，胰腺壞死區液化、繼發感染則有可能向全身擴散而出現敗血癥、毒血癥和感染性休克。因此，對急性出血壞死性胰腺炎除觀察全身的反應外，應使用超聲、CT和增強CT檢查，以觀察胰腺病變的發展狀況。延期于術在時間上并非一成不變，個體差異可以很大，必須根據具體情況作出正確的抉擇，和合理的變更。

　　(二)胰包膜切開術

　　胰包膜切開術是指將胰腺包膜切開或予以相應的剝離，并松動胰床，又在胰腺周圍和腹膜后置引流管。胰腺水腫、出血壞死，則胰腺組織實質的張力增大，而胰腺包膜無彈性，緊緊地包于其上似“箍狀”，無回讓的余地，造成了胰腺實質壓力性缺血，壞死將進行性加重，將胰包膜切開或部分剝脫以達到減壓之目的，改善了血循環，從而使壞死不再進行性擴展與加重。

　　(三)胰腺規則性切除術

　　胰腺規則性切除是根據壞死的范圍，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰體、次全及全切除。切除的界限應達到胰腺的正常組織。有時胰腺切除應連同胰外受侵組織一并清除，并相應做附加手術。

　　自1963年Watts首先報道用全胰腺切除術治療暴發性胰腺炎的成功經驗后，在歐洲刮起了一陣熱風。Hollender和Alexandre等為代表，積極的推崇施行規則性胰腺切除，以至作較為典型的腹全切及胃、十二指腸切除術。他們認為若壞死超過50%行胰部分切除，超過75%則全胰切除。Hollender等的手術結果表明，由于手術的侵襲性太大，胰部分切除死亡率為35%，胰十二指腸切除的死亡率高達67%，Alexandre行胰全切除術20例，死亡率為60%。少數存活病例除胰腺的內外分泌無功能外，尚有其他一些并發癥。Aldridge的15例胰切除的經驗，14例次全切除，1例全切除，其中5例(33%)死亡，存活的其中40%并發胰島素依賴型糖尿病，15例病人行胰切除后相繼出現44例次并發癥。絕大多數病人需再次或多次手術治療。從收集的文獻看，胰腺規則性切除，用于治療急性出血壞死性胰腺炎，死亡率是很高的，達40～100%

　　通過一些死亡的經驗總結：手術過分地強調徹底性，它不是膽囊切除、胃切除、闌尾切除術那樣的單純。原因是，病理變化是進行性出血、壞死、消化、感染界限不清交錯存在;切除部分胰腺后殘留部分的病變仍然可以進行發展;出血壞死性胰腺炎的病因并未被切除，進入血循的毒性物質亦未去除;在一個重危的病人身上而且是在感染灶內手術，不僅僅是創傷大，而且更多的毒性物質由于操作而進入血循，因此死亡率是高的。

　　(四)胰腺壞死組織清除術

　　胰腺壞死組織清除術是采用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法，將壞死組織清除，并在胰床、小網膜囊、雙膈下以至雙側盆腔置管引流。經過動態CT及CT增強掃描，確定診斷后實施手術。Beger自1982年以來推崇此術式，1985年報道205例壞死性胰腺炎治療的狀況，205例中79例為局限性壞死，126例為廣泛性壞死。138例經細菌檢查證明40.4%已有感染。該組總的死亡率為24.4%，其中50例行壞死組織清除和小網膜囊及腹膜后間隙灌洗引流者死亡率為6.0%。Larvin等使用本法治療，死亡率為21%。胰腺壞死組織清除時要注意：胰腺壞死組織有無血管通過，若有血管通過時，要仔細分解以免術中發生大出血，并將血管予以處理，否則由于浸泡在壞死組織中，將發生不可制止的大出血;清除壞死組織不必強求過度徹底，殘留的少許壞死物可以經引流管排除，若在術中強行分離、撕拉則斷面容易發生出血;腸系膜根部(在胰頭、體交界處)的壞死組織，決不可強行分離、解割。在其旁置引流，任其自行分解后排出。

　　從上述的臨床資料和胰腺壞死的病理基礎來看，胰腺壞死組織清除術的手術有較為合理、簡便易行、損傷性小、并發癥少、死亡率低等優越性。若再輔以持續性局部灌洗，則可使激活的胰酶、血管活性物質、膿液、壞死組織、毒素不斷的引出體外，進一步增加了手術的療效，是值得推廣應用的。

　　(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈術

　　鑒于急性出血壞死性胰腺炎的病理變化是進行性，則尚無一種術式可一次性徹底治療本癥，針對于此而倡而了腹腔開放堵塞術。其方法是打開小網膜囊后充分游離胰腺，并清除壞死組織，于暴露的橫結腸系膜、大血管上、胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護，再用鹽水紗布堵塞。腹壁可以疏松縫合;亦可采用“三明治”式技術，將聚丙烯(Marlx)網片覆蓋于暴露的內臟或網膜上，再縫于切口雙側筋膜邊緣，外覆透明手術粘貼巾，吸引管置于兩層之間;每次換藥時去掉粘貼巾，切開網膜片入腹，手術結束時縫合網片，外覆透明粘貼巾，又恢復了“三明治式”結構。以上兩種方法各有其利弊。亦有人提出若干種關腹方法，原則是要簡單，便于再次換藥，防止混合感染。

　　1.換藥(再次手術)：在手術室無菌條件下實施，每隔48小時換藥1次，每次換藥均要清除壞死灶。Bradley報道28例出血壞死性胰腺炎用此法治療，死亡率為10.7%，Pemberton的死亡率為18%。

　　2.安置拉鏈術，其法大體上與腹部開放堵塞相同，不同之處是在2腹壁安裝尼龍拉鏈關閉腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔離內臟)。這樣換藥時簡單易行，拉開拉鏈即可換藥。但要很好的掌握適應癥方可使用，并非每一例出血壞死性胰腺炎均能使用。

　　3.三口造瘺術(胃、空腸、膽囊)，過去在出血壞死性胰腺炎者，認為是常規的附加手術。由于TPN的使用，以及對膽道情況的了解，應根據不同的病情，再考慮是否應用。

　　(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺炎

　　急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時則發生不可逆性抑制。冷凍外科(cryosurgery)治療急性胰腺炎已應用于臨床，收到了一定的療效。通過冷探頭(-160～-196℃)的接觸，以破壞急性胰腺炎產生的炎癥組織及胰酶，抑制自身消化達到治療的作用。它不同于冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細胞，只需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白，對其起一滅活作用，阻斷自身消化。

　　1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開始是通過手術在小網膜囊內放置帶冷液循環系統的球囊，由球囊直接對胰腺接觸降溫。相繼又出現通過腹腔鏡直接放置球囊進行胰腺降溫。蘇聯學者用冷凍治療機對狗的正常胰腺進行試驗，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時，胰腺的結構與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時腺泡組織被破壞，后由含有胰島結構的結締組織代替。在-20℃則出現胰腺急性水腫、間質性出血壞死、內外分泌功能均遭破壞。當胰腺溫度維持在31℃時效果較好。

　　2.重癥急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭(-140℃以下)直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進行冷凍試驗，用-195.8℃冷探頭進行全胰腺冷凍，10～15秒內形成5×3cm2的破壞區，經治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯學者報道15例病人冷凍的結果：出血壞死性胰腺炎2例;脂肪壞死性胰腺炎12例;化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對應，分3～5個點進行冷凍，探頭-195℃，時間為1～2分鐘。并根據病情的需要對伴有胰頭水腫引起黃疸時，加作膽囊造瘺術。在15例病人中僅死亡1例。
相反，亦有人的實驗與此相反，經冷凍后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區邊緣的部分細胞，在酶蛋白沒有變性的情況下，細胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時冷凍產生的血清酶活性的升高，與其對酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細胞增高等，經B超或CT檢查則見胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區，在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染，對其治療有迥然不同的觀點。若無感染可采取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區亦可被吸收。若有感染則應予以相應的手術治療。因此，對感染存在與否的鑒別甚為重要?？刹扇T導向下對胰腺進行穿刺抽出壞死組織及液體進行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、涂片、細菌培養，以決定區域性壞死及滲出液有無感染。但細菌培養不可能立即得到陽性或陰性的結果。此時應根據穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時抽出物很難以判斷，為更慎重起見，可在全身大力支持下，合理應用抗菌素下對胰腺進行多次穿刺(CT導向)，以決定區域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。
總之，雖有局限性區域性胰腺壞死，又有滲出，若無感染，而全身中毒癥狀又不十分嚴重者，不需急于手術。若有感染則應予以相應的手術治療。這一觀點與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術有所不同。但必須認真、仔細地加強臨床觀察。
(二)預后
急性胰腺炎的病死率約10%，幾乎所有死亡病例均為首次發作，伴隨Ranson指標3項或大于3項。出現呼吸功能不全或低鈣血癥提示預后不良。重癥壞死性胰腺炎的病死率達50%或更高，手術治療可使其降至20%左右。胰腺炎發作后3周或更長時間，表現持續性發熱或高淀粉酶血癥，提示出現胰腺膿腫或假性囊腫。