早產兒視網膜病變別名：晶體后纖維膜增生癥，晶狀體后纖維增生癥

早產兒視網膜病變

(一)發病原因
ROP的確切病因仍未明確，目前公認的危險因素有低出生體重、早產、氧療，其他還有高碳酸血癥、高鈉血癥、低血糖、低血壓、酸中毒、貧血、輸血、高膽紅素血癥、敗血癥、光照、低體溫、腦室周圍出血、動脈導管未閉、應用β受體阻滯藥等。
1.早產低出生體重 視網膜發育不成熟是ROP發生的根本原因，出生體重越低、胎齡越小，ROP發生率越高，病情越嚴重。有人對76例搶救成功的高危新生兒進行眼底檢查，足月兒無一例發生ROP，12例ROP全部為早產兒，平均胎齡為31.75周。
2.氧療 近年極低出生體重兒(VLBW)和超低出生體重兒(ELBW)的出生率較以前增多，這些患兒大多采用過不同方式的氧療。動物模型證實，生后1周的小鼠在75%高氧環境下生活5天，可成功地制備出類似人類ROP的模型。氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發生率越高，病情越重。氧療方式與ROP發生密切相關，用CPAP或機械通氣者ROP發生率比頭罩吸氧者高，可能是由于CPAP或機械通氣時FiO2較高?；颊咭话憔谐錾笤跍叵鋬冗^度吸氧史。吸氧時間越長，發病率也越高。但也有認為是由高濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧所致，與吸氧時間知短無關(Jacobson，1992)。無吸氧史者，亦可因胎兒血紅蛋白(fetal hemoglobi)氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓(fetal PO2)轉入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時的急激發換等導致本病。此外，母體貧血及多胎兒等，亦為本病發病的原因之一。
但并非所有吸氧的早產低體重兒均發生ROP，適當供氧可以不發生ROP。有學者提出ROP的產生與“相對缺氧”有關，即高濃度給氧后迅速停止用氧，將造成組織相對缺氧，從而促進ROP產生，提示動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
3.其他
(1)種族：白人ROP發生率比黑人高，病情重，原因不清，可能由于黑人的視網膜色素上皮和脈絡膜含黑色素多，可對抗氧自由基的損傷，從而起到保護作用。
(2)β受體阻滯藥：有報道母親產前用β受體阻滯藥可致ROP發生率增高。β受體阻滯藥可通過胎盤進入胎兒體內，增加脈絡膜血管緊張性，促進ROP的發展。
(3)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：PaCO2過低可致腦血管收縮。同樣亦可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血，最終形成ROP。
(4)各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血癥、光照、應用黃嘌呤藥物等，均與ROP的發生有關系。
(二)發病機制
真正的發病機制尚未闡明。發育未成熟的視網膜血管對氧極為敏感，高濃度氧使視網膜血管收縮或阻塞，引起視網膜缺氧。由于缺氧而產生血管增生因子，刺激視網膜發生新生血管，ROP多發生在視網膜周邊部，尤以顳側周邊部為著。先是視網膜內層發生新生血管，血管逐漸從視網膜內長到表面，進而延伸入玻璃體內。新生血管都伴有纖維組織增生，纖維血管膜沿玻璃體前面生長，在晶狀體后方形成晶狀體后纖維膜，膜的收縮將周邊部視網膜拉向眼球中心，引起牽引性視網膜脫離，最后導致眼球萎縮、失明。
1.新生血管形成 在ROP的發生中起主導作用，現已發現有多種物質參與血管生成：
(1)血管內皮生長因子(VEGF)：是血管內皮特異性的生長因子，大量研究表明它在血管生成的過程中起中心調控作用，是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質。
(2)血管促白細胞生長素(ANG)：也是血管內皮特異性的生長因子，發揮血管重建功能，增粗血管，穩定血管壁，減少滲出，使血管進一步成熟。
(3)其他：堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、人血小板衍生的血管內皮生長因子(PD-VEGF)、β轉化生長因子(β-TGF)、肝細胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。
新生血管的生成是一個復雜的眾多血管因子之間相互作用、相互調節的結果。在正常情況下，血管生成物質與抗血管生成物質達到平衡時，血管生成的“開關”關閉;若這一平衡被打破，前血管生成物質占優勢，“開關”打開，于是血管生成。
2.氧療致ROP的機制 除了新生血管生成外還有一種可能的原因，即氧自由基學說。過度吸氧可以形成大量氧自由基，組織內抗氧化防御機制無法同步解毒，從而造成視網膜組織損害，早產兒抗氧化系統存在缺陷，易遭受氧自由基損害。