無癥狀型心肌缺血別名：無痛性心肌缺血

無癥狀型心肌缺血

(一)發病原因
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明，以下因素與冠心病發病密切相關，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：
1.年齡 本病多見于40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始于兒童，而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見，男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經期后發病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發病率增加。
4.個體類型 A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病?？赡芘c體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。
5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生，發生動脈粥樣硬化。
7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現，血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損，加之糖尿病常伴脂質代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動量過少
①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。
②體重指數=體重(kg)/(身高m) 2。超過標準體重20%或體重指數>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要，但肥胖可通過促進這三項因素的發生發展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立，運動量少易致肥胖，因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。
10.其他
(1)飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
(2)口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會。
(3)飲食習慣：進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
(二)發病機制
目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據的患者不表現胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降，并有冠脈微血管功能失調。機體存在保護性疼痛警報系統，當心肌受到缺血損傷時，由于產生疼痛提醒病人本身停止促發缺血的活動，從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當病人的警報系統功能完全或不完全缺陷時，冠心病病人在心肌缺血發作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環節：
1.自主神經疾病損傷感覺末梢神經 如糖尿病并發神經病變、心臟去神經等。
2.疼痛閥值增高 通過測定血漿和腦脊液中內啡肽，發現SMI病人在心肌缺血發作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產生大量內源性類物質(內啡肽)，提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕，缺血范圍較小，持續時間較短。有些SMI病人在24h連續ECG描記中，較短時間的心肌缺血呈現為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發現ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點，還是3種可能性聯合在SMI的發作中起主要作用，也可能是多因素參與的結果，但其確切機制尚待闡明。
無癥狀型冠心病患者，病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變，此時冠狀動脈出現內皮細胞輕度受損，血小板黏附、結締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質沉積，冠狀動脈管腔呈現輕度狹窄，心肌缺血。