慢性酒中毒別名：酒依賴綜合征

慢性酒中毒

(一)發病原因
酒依賴的確切病因尚未完全闡明，一般認為是生物、心理、社會文化等多種因素協同作用的結果。
1.遺傳因素 家系調查證實，酒依賴者的子女較不飲酒者子女酒依賴的發生率高4～5倍，發生早且嚴重。國內10單位協作調查酒依賴患者的親屬中，酒中毒的比例甚高，一級親屬為44.7%，二級親屬12.6%，顯示遺傳傾向。雙生子研究提示，同卵雙生子發生酒依賴的患病率較異卵雙生子發生酒依賴的患病率較異卵雙生子高。
2.生物化學因素 乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶是酒精在體內代謝的主要催化劑，乙醛脫氫酶活性是影響飲酒的重要生物學因素。嗜酒者血小板單胺氧化酶活性降低，推測是酒精濫用素質的因素之一;多巴胺β-羥化酶活性降低，發生酒中毒的風險增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS對酒精的耐受增加，可能與酒中毒和發生戒斷癥狀有關。
3.心理因素 心理機制支配飲酒行為，飲酒行為自省假說認為，飲酒者的飲酒行為與成功或失敗的自我評價有關。成功時常作出正性自我評價，樂意進行自省，飲酒較少;失敗時力圖避免作負性自省，飲酒可中斷負性自省，飲酒增加。人格特征對酒依賴有重要影響，酒依賴者年幼時就有乖僻的表現，如活動過多、不合群、逃學、具有攻擊性等，成年后表現為反社會人格或不成熟人格，應付困難和自控力較差。
4.社會文化因素 不同民族、社會、文化背景，家庭及婚姻狀況，社會經濟發展水平對酒依賴均有重要影響。
(二)發病機制
與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經細胞膜，這類物質像巴比妥類一樣是脂溶性的。通過溶解細胞膜與細胞膜的脂蛋白相互作用而產生效應。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下調節大腦皮質活動的皮質下某些結構(可能上部腦干的網狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經細胞。
有關酒精導致神經系統繼發性損傷的機制尚未完全闡明，現認為可能與下列因素有關：
1.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。
2.具有脂溶性 可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細胞的功能。
3.其他 酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物也能夠造成神經系統的損害。
酒精中毒性神經疾病的主要病理變化：長期慢性酗酒造成神經細胞慢性損害，神經突觸減少、神經元脫失。