梅毒性鞏膜炎
梅毒性鞏膜炎
(一)發病原因
1905年Schaudinn和Hoffman首先發現梅毒的病原體。蒼白密螺旋體為一細小而纖細的螺旋形微生物，有6～14個螺旋圈，兩端呈逐漸變細的錐形。在普通光學顯微鏡下看不見，在暗視野或銀染色時均能看見。螺旋體的結構與革蘭陰性桿菌極為相似，其外表為一層透明質酸黏液層包繞，可能是具有毒力的致病物質。迄今所知，蒼白密螺旋體的天然宿主只有人類、某些猴類及高級類人猿。
(二)發病機制
梅毒不僅由性交傳播，而且可由感染的母親傳染給胎兒(先天性梅毒)。梅毒最初表現為蒼白密螺旋體感染處潰瘍，即無痛性硬下疳，多見于生殖器區伴局部淋巴結炎(一期梅毒)。1個月～3年后，經血液傳播導致二期梅毒，特征性表現為皮膚和黏膜損害及全身淋巴結炎。在免疫功能正常的個體，體液免疫和細胞免疫均可抑制蒼白密螺旋體，形成潛伏期。1/3的感染個體常在1～30年的潛伏期后形成三期梅毒，包括對蒼白密螺旋體及其代謝產物的免疫反應形成梅毒瘤(gumma)。梅毒瘤可出現在任何部位，常引起心血管損害及中樞神經系統的癥狀(癱瘓)。梅毒瘤內可發現蒼白密螺旋體。蒼白密螺旋體經感染的母親引起先天性梅毒，主要表現為早期黏膜皮膚損害、鞍狀鼻(saddle nose)、拱狀腭(arched palate)及骨膜炎(periostitis)等。晚期表現為基質性角膜炎、Hutchison牙齒、神經性耳聾(neurodeafness)和顱骨異常(skull abnormalities)等。先天性梅毒表現的Hutchinson牙齒、神經性耳聾和基質性角膜炎合稱為Hutchinson三聯征，具有重要的診斷價值。
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