潰瘍性結腸炎別名：慢性非特異性潰瘍性結腸炎，結腸炎

潰瘍性結腸炎

(一)發病原因
潰瘍性結腸炎確切病因還不明確。目前關于本病的病因學有以下幾個學說。
1.感染學說 已經證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養出細菌，部分病例應用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發現結核分枝桿菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。
2.免疫學因素 持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發病的重要因素之一。有作者發現某些侵犯腸壁的病原體(如大腸桿菌等)與人體大腸上皮細胞存在著交叉抗原，當機體感染這些病原體以后，循環中的自身抗體不僅與腸壁內的病原體作用也同時殺傷了自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內發現了一種40KD的抗原，可在激活機體產生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體復合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活后，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進并加重組織的炎癥反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發病機制中的作用。發現在潰瘍性結腸炎患者結腸炎癥區域及其相鄰的非炎癥區域均發生了CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年來也有報告指出，機體循環中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內的熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，產生了腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。
3.遺傳因素 一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現在白種人的發病率明顯高于黑種人，亞洲人的發病率最低。其中白種人的猶太人發病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎發病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。日本學者近來報告在潰瘍性結腸炎患者體內發現了與之有關的特異基因表現型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明顯高于正常人群。
4.精神因素 精神因素在潰瘍性結腸炎發病中的作用可能與精神障礙引起自主神經功能失調，導致腸壁炎癥及潰瘍形成有關。但有作者將潰瘍性結腸炎患者與正常人群進行對照研究發現在疾病發作時并沒有明顯的精神誘因。相反，因潰瘍性結腸炎而行結腸切除術后，病人原有的精神上的病態如抑郁癥、焦慮、緊張多疑等癥狀有顯著改善。似乎說明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)發病機制
1.病變部位 潰瘍性結腸炎可發生在結直腸的任何部位，以直腸和乙狀結腸多見，也可累及升結腸和結腸的其他部位，或累及整個結腸。少數全結腸受累并可侵及末端回腸，受累的腸管多限于距回盲瓣10cm以內的末端回腸。北京醫科大學人民醫院外科1組78例潰瘍性結腸炎資料中，累及全結腸者38例，占48.7%;直腸和乙狀結腸32例(41%);回腸、盲腸及升結腸受累8例，占10.2%;單獨侵及回腸者5例(6.4%)。
2.病理形態
(1)大體形態：潰瘍性結腸炎是以黏膜為主的炎癥，其并發癥較克羅恩病少，所以潰結因并發癥手術切除的標本沒有克羅恩病多。漿膜層一般完整，外觀光滑、光澤，血管充血，腸管縮短，以遠端結腸和直腸最明顯，一般看不到纖維組織增生;腸管黏膜表面有顆粒感、質脆，廣泛充血和出血，有多個淺表性潰瘍，沿結腸帶呈線狀分布或呈斑塊狀分布。嚴重者可見黏膜大片剝脫，甚至暴露出肌層，黏膜病變呈連續性，從直腸或乙狀結腸開始，常常遠段重，近段輕;左半結腸重，右半結腸輕。黏膜表面還可見到許多大小不等、形態各異的炎性息肉，以結腸多見，直腸則較少見。有時可見到炎性息肉相互粘連而形成的黏膜橋。
(2)組織形態：黏膜和黏膜下層高度充血、水腫，炎性細胞彌漫性浸潤，主要為中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。初起炎癥限于黏膜，在上皮和腺體受損后炎癥可發展到黏膜下層，一般不累及肌層和漿膜層。中性粒細胞浸潤腸上皮，可導致隱窩炎和隱窩膿腫，上皮細胞增殖，杯狀細胞減少或消失。小潰瘍多位于黏膜層，呈彌漫性分布，底部可達黏膜下層，極少累及全層;潰瘍底僅見薄層肉芽組織。
肉眼觀察經過修復達到完全緩解的病例，其結腸黏膜難與正常黏膜區別，但病理學檢查仍有異常改變，表現為腺管不規則，且有分支;杯狀細胞增多，細胞增大，潘氏細胞化生。因而，潰瘍性結腸炎最主要的病理變化為：①彌漫性連續性黏膜炎癥;②黏膜潰瘍;③隱窩膿腫;④假性息肉;⑤特殊細胞變化，潘氏細胞增生、杯狀細胞減少。