老年人骨髓增生異常綜合征別名：老年骨髓增生異常綜合征

(一)治療
由于MDS具有較高向AML轉化的風險，治療難度較大。目前盡管治療方法很多，但尚未取得突破性進展。本病治療應根據FAB分型有區別地進行。
1.支持治療 成分輸血和抗生素的應用，防治感染和出血，并使患者血紅蛋白水平維持在一定水平，同時注意防治繼發性血色病。
2.誘導分化治療 主要適用于MDS-RA及RAS患者。
(1)維A酸(維甲酸)：已成功應用于AML-M3的誘導分化，治療MDS也取得一定療效，劑量20～100mg/(m2·d)，持續3個月以上。
(2)1，25(OH)2D3及其衍生物：該類藥物與靶細胞核上維生素D受體結合，調節DNA的復制和翻譯，促進細胞分化。劑量2μg/d，連用4～20周，部分患者有效。新近合成的1，25(OH)2D3的衍生物1，25(OH)2-16烯-23烯-D3的促分化作用更強，而高血鈣反應減弱，其療效可能更好。
(3)干擾素：主要用于RAEB、RAEB-T，但臨床應用療效不滿意。
(4)5氮雜-2-脫氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撐雙乙酰胺(六亞甲雙乙酰胺)：將腫瘤前體細胞的誘導分化劑應用于MDS是一個很吸引人的治療策略，六甲撐雙乙酰胺(HMBA)20～24g(m2·d)靜滴，10天為1個療程，可使部分患者獲得CR，但由于其非選擇性地抑制前體細胞生長而產生很強的骨髓抑制;5-Aza-c在低濃度時抑制DNA甲基酶活性，導致胞嘧啶殘基的低甲基化，從而導致原先靜止的基因激活，誘導異常細胞向正常分化，臨床試驗75mg/(m2·d)，皮下注射，連用7天，可獲得較高的血象改善率(66%)，降低或延緩MDS轉化為AML，改善生存質量及延長生存期。
(5)誘導分化劑聯合應用：體外實驗表明誘導分化劑與小劑量DNA合成抑制劑，聯合應用具有協同作用，能明顯提高抗細胞增生及促其分化的作用，但臨床應用效果并不甚理想。
3.化療 主要適用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者。
(1)單一小劑量化療：既往認為小劑量阿糖胞苷(Ara-c)可細胞誘導分化，但目前認為其治療機制仍為細胞毒作用，10～20g/(m2·d)，連用21天，部分有效。阿柔比星(阿克拉霉素)3～14g/(m2·d)，7～10天1個療程，和三尖杉堿0.5～1.0mg/d，10～15天為1個療程，但完全緩解率均不高。
(2)聯合化療：由于老年MDS患者難以度過聯合化療所致的骨髓抑制期，易發生治療相關死亡和多藥物耐藥，因此一般認為聯合化療對老年MDS患者并不適宜。
4.造血生長因子 造血生長治療MDS的機制是刺激殘存的正常造血祖細胞;誘導分化轉化中的造血祖細胞;增加轉化的造血細胞對化療藥物的敏感性;加速化療后的造血細胞再生。目前用于MDS治療的有G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。對MDS主要作用是提高外周血中性粒細胞、血小板和血紅蛋白水平，減少感染、出血及輸血量。
關于治療后是否促進白血病的問題目前尚無發定論。多種生長因子聯合應用，將產生治療上的協同作用。
5.維生素和激素類
(1)維生素 B12和葉酸：對大多數MDS患者無效，大劑量維生素 B6(100～600mg/d)對部分RAS型患者有效。
(2)雄激素：達那唑600mg/d，連用3個月，可使近半數患者血象有不同程度的改善，癥狀好轉。
(3)糖皮質激素：對部分MDS患者可能有效、可以改善貧血，但不良反應較大，易致感染，對高危MDS患者一般無療效。
(二)預后
20%～30%MDS患者轉變為急性白血病(多為AML)，20%～40%直接死于感染和出血。MDS各亞型中，RA、RAS、CMML、RAEB-T的白血病轉變率分別為12%，8%，4%，44%，60%，中位生存期分別為50，51，11，11和5個月。影響預后的因素主要有：Hb<70g/L，ALIP陽性，血小板<50×109/L，體重下降和發熱等。