奧迪括約肌功能異常別名：奧狄括約肌功能異常

(一)治療
治療SOD病人的目的是降低SO引起的膽汁和(或)胰液流出的阻力。SOD的治療方法正在改進。歷史上，大多強調療效肯定的治療，也就是，外科手術括約肌成形術或經內鏡括約肌切開術。此法適用于嚴重梗阻的病人(如Hogan-Geenen標準的Ⅰ型)。在梗阻程度較輕的病人，臨床醫生在推薦應用侵入性的治療方法之前，必須全面衡量侵入性治療的危險和益處。大多數研究提示SOD病人經內鏡括約肌切開術的并發癥發生率至少是膽道結石病人行內鏡括約肌切開術的兩倍。
1.藥物治療 有關藥物治療確診或疑診SOD的研究不多。因為SO是平滑肌結構，所以可以合理假設松弛平滑肌的藥物對SOD的治療有效。在無癥狀的志愿者和有癥狀的SOD病人，舌下含服硝苯地平和硝酸鹽類已顯示能降低SO基礎壓力。Khuroo等用安慰劑對照的交叉試驗評估了硝苯地平的臨床價值，有測壓證據的SOD病人的75%(21/28)，短期隨訪，在疼痛評分、急診就診和口服止痛藥方面都有減少。在一項相似的研究中，Sand等發現75%(9/12)Ⅱ型SOD病人(可疑的，未做SOM)用硝苯地平有效。近年來發現生長抑素能降低SO壓力，抑制SO收縮，可用于SOD的治療。雖然藥物治療可能是吸引SOD病人首選的治療方法，但也一些缺點：首先，1/3的病人，可能出現藥物治療的副作用。其次，平滑肌松弛劑不太可能對SOD的結構形式(即SO狹窄)起作用，且SO原發性運動異常(即SO運動障礙)病人對藥物的反應是不完全的。最后，尚無藥物治療結果長期隨訪的報道。然而，因為藥物治療“相對安全”和SOD的良性(雖然疼痛)特性，所以對所有Ⅲ型和癥狀比較輕的Ⅱ型SOD病人，在考慮行侵入性的括約肌切開術之前，宜先行藥物治療。
Guelrud等已證明在SOD病人，經皮電刺激神經的方法(TENS)平均降低括約肌基礎壓力38%(但通常不能降至正常范圍之內)，這與血清VIP水平的升高有關。膽囊針灸穴位34(影響肝膽系統的特異性針灸穴位)的電針術顯示SO的松弛與血漿CCK、水平的升高有關，但它在SOD的治療作用尚未被研究。
2.外科治療 外科手術是SOD的傳統治療。最常用的外科手術方式是經十二指腸的膽道括約肌成形術及經壺腹隔膜成形術。隨訪1～10年，67%的病人對該治療有效，術中測定SOM括約肌基礎壓力升高的病人比基礎壓力正常的病人更有可能從外科括約肌切開術中獲益。一些報道提示，膽源性疼痛的病人比有特發性胰腺炎的病人的效果更好;也有人認為無差異。然而，大多數研究發現對診斷明確的慢性胰腺炎病人，單行括約肌切開手術對癥狀的改善是相當少見的。
SOD外科治療已大多被內鏡治療替代。病人的耐受性、護理的價格、并發癥、死亡率和外表美觀的結果都是首選內鏡治療的因素。目前，外科治療僅用于經內鏡括約肌切開術后再狹窄的病人，和當內鏡評估和(或)治療無效或技術上達不到時。然而，在許多中心，手術治療仍是胰管括約肌高壓的標準治療。
3.內鏡治療
(1)經內鏡括約肌切開術：目前經內鏡括約肌切開術是SOD病人的標準治療。大多數關于經內鏡括約肌切開術的資料是有關單獨膽道括約肌切開的。已有報道55%～95%的病人治療后臨床癥狀改善。這些結果差異的原因是SOD診斷標準不同、梗阻程度(Ⅰ型膽源性病人的結果似乎較Ⅱ和Ⅲ型的好)、數據收集的方法(回顧性的或前瞻性的)和用于測定益處的技術手段不同的反映。Rolny等通過SOM研究了17例膽囊切除術后Ⅰ型的膽源性病人。在這個研究中，65%SOM異常(雖然未明確地陳述，但似乎只研究了膽道括約肌)。然而，平均隨訪2.3年，所有病人均從膽道括約肌切開術中獲益，結果提示膽道Ⅰ型的病人均能從膽道括約肌切開術獲益，在這組病人中，SOM不但不必要，而且它還可能有誤導作用。然而，另外一個中心的這項研究，結果則是無效的。
雖然大部分報道SOD的內鏡治療效果的研究是回顧的，但有3個著名的隨機試驗已被報道。Geenen等的研究將47例膽囊切除術后的Ⅱ型膽源性的病人隨機分為膽道括約肌切開術組或括約肌切開術假手術組。所有的病人均行SOM，但不將SOM作為隨機的標準。隨訪4年，95%的括約肌基礎壓升高的病人從括約肌切開術中獲益。相反，在括約肌壓高的假手術組，或者括約肌壓正常行括約肌切開術或假手術治療的病人，只有30%～40%的從中獲益。這項研究有兩個重要發現，一是SOM預知了經內鏡括約肌切開術的治療結果;二是經內鏡括約肌切開術對Ⅱ型膽源性SOD病人遠期效果好。
Sherman等報道了他們的一隨機研究的初步結果，對有測壓證明的Ⅱ和Ⅲ型膽源性SOD病人，比較了內鏡括約肌切開術、外科手術括約肌切開(有或無膽囊切除術)、括約肌切開術假手術組三組病人的情況。在3年隨訪時期，69%的行內鏡或手術外科括約肌切開術的病人得到改善，而在假括約肌切開術只有24%有效(P=0.009)。趨勢是括約肌切開術的效果對Ⅱ型病人較Ⅲ型病人好(13/16，81%對11/19，58%;P=0.14)。對這樣的病人，胰管括約肌切開術加內鏡膽道括約肌切開術的效果可能更好。
在第3個前瞻研究中，依照SOM，膽囊切除術后有膽源性疼痛的病人(主要是Ⅱ型)，被隨機入內鏡膽道括約肌切開術或假手術組。在內鏡膽道括約肌切開術后2年，基礎壓力升高病人的85%(11/13)改善，而假手術組病人的38%(13/5)改善(P=0.041)。SOM正常的病人也被隨機分為括約肌切開術或假手術組，兩組結果相似(括約肌切開術組8/13改善，假手術組8/19改善，P=0.47)。
這些結果明顯提示對括約肌切開的反應率肯定與病人的臨床表現有相互關系，且抵消了SOD內鏡治療報道的高的并發癥。但大多數研究提示SOD病人行內鏡括約肌切開術的并發癥發生率較膽石病人高2～5倍。胰腺炎是最常見的并發癥，發生率可高達20%。為了降低這些并發癥，內鏡技術正在發展(如胰管支架放置降低了胰腺炎的發生率)。
(2)氣囊擴張和支架：胃腸道狹窄的氣囊擴張已很常見。為了較少侵入，及盡可能地保護括約肌的功能，SOD的這項改進治療技術已被描述。不幸的是因為無法接受的高并發癥發生率，主要是胰腺炎，這種技術很少用于SOD的治療。同樣，雖然對病人，SOD膽道支架可能提供短期的癥狀改善和預測括約肌切開的結果，但根據現有的資料，它也有無法接受的高并發癥發生率，且不被提倡。
(3)肉毒桿菌毒素注射：神經末梢釋放的乙酰膽堿的強抑制藥肉毒桿菌毒素(Botox)，已被成功地用于胃腸道平滑肌紊亂如失弛緩癥。在初步的臨床實驗中，肉毒桿菌毒素注入SO，造成基礎括約肌壓力下降50%和膽汁排出改善，在一些病人，壓力的下降可以伴隨癥狀的改善。雖然還需進一步的研究，但是肉毒桿菌毒素可用于SOD的試驗治療。一項這樣的研究最近已被報道，22例膽囊切除術后有測壓證據的Ⅲ型SOD行十二指腸內括約肌肉毒桿菌毒素注射。肉毒桿菌毒素注射后，55%的病人癥狀緩解。
(4)膽道括約肌切開術后無癥狀改善：膽道括約肌切開術后癥狀無改善的原因包括：剩存或再發生膽道括約肌功能異常;胰腺括約肌(主乳頭)功能異常;慢性胰腺炎;其他梗阻性胰膽疾病(結石、狹窄、腫瘤、胰腺分隔);其他非胰膽疾病，特別是腸運動障礙或腸易激綜合征。
首先，膽道括約肌切開術可能不充分，發生了再狹窄。雖然膽道括約肌通常未被完全切開，但Manoukian等提示臨床上明顯的膽道再狹窄很少發生。如果在這樣的病人無“切開余地”，可用8～10mm的氣囊擴張，但長期結果有待觀察。
其次，胰管括約肌切開的重要性正逐漸被認識，Eversman等發現90%膽道括約肌切開術后持續疼痛或胰腺炎的病人有殘存胰腺基礎壓力的異常。Soffer和Johlin報道膽道括約肌切開術無效的26例病人中的22例(主要為Ⅱ型)，胰腺括約肌壓力升高，2/3的病人行內鏡胰管括約肌切開術后癥狀改善。Elton等對單獨膽道括約肌切開術無效的43例Ⅰ和Ⅱ型SOD病人行了胰腺括約肌切開術。隨訪期間，72%無癥狀，19%部分地或短暫改善。
第三，因為病人有慢性胰腺炎，所以對膽道括約肌切開術無效。這些人可有或沒有胰管造影異常。促胰液素刺激后的胰管內胰液抽吸也許有助于診斷。在一些慢性胰腺炎病人，內鏡超聲可顯示胰腺實質和胰管的變化。
第四，一些病人可能有由胃、小腸或結腸運動改變引起的疼痛(腸易激或假性腸梗阻)。上消化道運動紊亂誤為胰膽型疼痛(也就是間斷的右上腹疼痛)的證據正在增加。多個初步研究顯示這樣的病人有十二指腸運動紊亂，這方面需要更多研究，確定這些運動紊亂伴SOD的頻率、意義和(或)共存。一項最近的研究提示Ⅲ型病人通過十二指腸的擴張致十二指腸特異性內臟痛覺過敏伴反復疼痛。與對照組比較，這些病人也高度抑郁、強迫行為和焦慮。
(二)預后
有關協助診斷和治療SOD的技術正在改進。成功的內鏡SOM需要熟練全面的ERCP技術和小心注意SOM的主要細節。如果疑為Ⅲ型或輕至中度疼痛的Ⅱ型SOD病人，一般先試行藥物治療。如果藥物治療失敗，推薦行ERCP和測壓評估。括約肌切開常用于有癥狀的Ⅰ型病人和異常壓力的Ⅱ和Ⅲ型病人。初治無效者需要徹底評估胰管括約肌和胰腺實質。侵入的檢查或治療有相當高的并發癥發生率，應全面比較它們給每個病人帶來的危險和益處