帕金森病別名：震顫麻痹，特發性帕金森病

(一)治療
1.PD早期治療 PD早期黑質-紋狀體系統存留的DA神經元可代償地增加DA合成，推薦采用理療(按摩、水療)和體育療法(關節活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練)等，爭取患者家屬配合，鼓勵患者多主動運動，盡量推遲藥物治療時間。若疾病影響患者日常生活和工作，需藥物治療。
2.藥物治療 PD目前仍以藥物治療為主，恢復紋狀體DA與Ach遞質系統平衡，應用抗膽堿能和改善DA遞質功能藥物，改善癥狀，不能阻止病情發展。
用藥原則：
①從小劑量開始，緩慢遞增，盡量用較小劑量取得滿意療效;
②治療方案個體化，根據患者年齡、癥狀類型和程度、就業情況、藥物價格和經濟承受能力等選擇藥物;
③不應盲目加用藥物，不宜突然停藥，需終生服用;
④PD藥物治療復雜，近年來推出的輔助藥物DR激動藥、MAO-B抑制劑、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)等，與復方多巴合用可增強療效、減輕癥狀波動、降低復方多巴劑量，單獨使用療效不理想，應權衡利弊，適當選擇聯合用藥。
(1)抗膽堿能藥：對震顫和強直有效，對運動遲緩療效較差，適于震顫明顯年齡較輕患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;開馬君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、環戊丙醇(cycrimine)、安克痙(akineton)等，作用與安坦相似。副作用包括口干、視物模糊、便秘和排尿困難，嚴重者有幻覺、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影響記憶功能，老年患者慎用。
(2)金剛烷胺(amantadine)：促進DA在神經末梢釋放，阻止再攝取，并有抗膽堿能作用，是谷氨酸拮抗藥，可能有神經保護作用，可輕度改善少動、強直和震顫等，早期可單獨或與安坦合用。起始劑量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超過300mg/d，老年人不超過200mg/d。藥效可維持數月至1年。副作用較少，如不安、意識模糊、下肢網狀青斑、踝部水腫和心律失常等，腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍和肝病患者慎用，哺乳期婦女禁用。也可用其衍生物鹽酸美金剛烷(memantine hydrochloride)。
(3)左旋多巴(L-dopa)及復方左旋多巴：L-dopa是治療PD有效藥物或金指標。作為DA前體可透過血腦屏障，被腦DA能神經元攝取后脫羧變為DA，改善癥狀，對運動減少有特殊療效。由于95%以上的L-dopa在外周脫羧成為DA，僅約1%通過BBB進入腦內，為減少外周副作用，增強療效，多用L-dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑(DCI)按4∶1制成的復方制劑(復方L-dopa)，用量較L-dopa減少3/4。
(4)DA受體激動藥：DA包括五種類型受體，D1R和D2R亞型與PD治療關系密切。DR激動藥共同作用特點是：①直接刺激紋狀體突觸后DR，不依賴于DDC將L-dopa轉化為DA發揮效應;②血漿半衰期(較復方多巴)長;③可能對黑質DA能神經元有保護作用。早期DR激動藥與復方多巴合用，不僅能提高療效，減少復方多巴用量，且可減少或避免癥狀波動或運動障礙發生。
(5)單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：抑制神經元內DA分解，增加腦內DA含量。合用復方L-dopa有協同作用，減少L-dopa約1/4用量，延緩開關現象，有神經保護作用。常用思吉寧(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃納少和體位性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制劑，目前臨床應用報道不多。
(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：抑制L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩定血漿濃度，加速通過BBB，阻止腦膠質細胞內DA降解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用增強后者療效，減少癥狀波動反應，單獨使用無效。副作用可有腹瀉、頭痛、多汗、口干、轉氨酶升高、腹痛、尿色變淺等，用藥期間須監測肝功能。
(7)興奮性氨基酸(EAA)受體拮抗藥及釋放抑制劑：EAA可損害黑質細胞，抑制劑有神經保護作用，可增強L-dopa作用。但目前尚無臨床有效治療的報道。
(8)鐵螯合劑：PD患者黑質Fe2 濃度明顯增加，鐵蛋白含量顯著減少。給予鐵螯合劑可降低Fe2 濃度，減少氧化反應。目前常用21-氨基類固醇(21-aminosteroide)，可通過血腦屏障與Fe2 結合，抑制脂質過氧化，對黑質細胞有保護效應。
(9)神經營養因子(neurotrophic factors)：對神經元發育、分化及存活起重要作用，選擇性作用于DA能神經元的神經營養因子有助于PD防治。神經營養因子包括酸性及堿性成纖維細胞生長因子(aFGF、bFGF)、上皮生長因子(EGF)、睫狀神經營養因子(CNTF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin對中腦DA能神經元特異性強。
(10)中藥或針灸對PD治療有一定的輔佐作用，需與西藥合用，單用療效不理想。
3.外科治療 立體定向手術治療PD始于20世紀40年代，近年來隨著微電極引導定向技術的發展，利用微電極記錄和分析細胞放電特征，可精確定位引起震顫和肌強直的神經元，達到細胞功能定位，可顯著提高手術療效和安全性。手術可糾正基底節過高的抑制性輸出，適應證為藥物治療失效、不能耐受或出現運動障礙(異動癥)的患者，年齡較輕，癥狀以震顫、強直為主且偏于一側者效果較好，術后仍需用藥物治療。
(1)蒼白球毀損術(pallidotomy)：近年來隨著微電極引導定向技術的發展，使定位精確度達到0.1mm，進入到細胞水平，達到準確功能定位，確定電極與蒼白球各結構及相鄰視束和內囊的關系，有助于尋找引起震顫和肌張力增高的神經元。用此法確定靶點，手術效果較好，改善PD運動癥狀，尤其運動遲緩，很少產生視覺受損等并發癥。
(2)丘腦毀損術：是用立體定向手術破壞一側丘腦腹外側核、豆狀襻及丘腦底核，對PD的震顫療效較好，最佳適應證是單側嚴重震顫。單側丘腦毀損術并發癥較少，雙側毀損術可引起言語障礙、吞咽困難及精神障礙等并發癥，不主張采用。
(3)深部腦刺激療法(deep brain stimulation，DBS)：是將高頻微電極刺激裝置植入PD患者手術靶點，高頻電刺激產生的電壓和頻率高于病變神經元產生的電壓和頻率，從而起到抑制作用。DBS優點是定位準確、損傷范圍小、并發癥少、安全性高和療效持久等，缺點是費用昂貴。美國FDA已批準臨床應用DBS治療PD。
(4)立體定向放射治療(γ-刀，X-刀)：利用立體定向原理，用計算機精確計算靶點，一次大劑量窄束高能射線精確地聚焦破壞靶點，靶點外正常組織受劑量極小。射線包括60鈷(60CO)產生的γ-射線(γ-刀)及直線加速器產生的X射線(X-刀)。適應證與立體定向毀損術相同，但療效不如后者，副作用較多，目前不推薦使用。
4.細胞移植及基因治療 細胞移植是將自體腎上腺髓質或異體胚胎中腦黑質細胞移植到患者紋狀體，糾正DA遞質缺乏，改善PD運動癥狀。酪氨酸羥化酶(TH)和神經營養因子基因治療正在探索中，是有前景的新療法。將外源TH基因通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內，導入的基因經轉錄、翻譯合成TH，促使形成DA。目前存在供體來源困難、遠期療效不肯定及免疫排斥等問題。
5.康復治療 對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質量十分重要。晚期臥床者應加強護理，減少并發癥發生?？祻桶ㄕZ音語調訓練，面肌鍛煉，手部、四肢及軀干鍛煉，松弛呼吸肌鍛煉，步態及平衡鍛煉，姿勢恢復鍛煉等。