呼吸性酸中毒

一、癥狀
1.急性呼吸性酸中毒 在呼吸器官有病時，如果發生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發紺及心跳快等表現。若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現。在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降，如未及時發現，由于酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速，則能出現急性高鉀血癥引發心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發現血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。
血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫(SB)多處于正常范圍，實際碳酸氫(AB)高于標準碳酸氫，BBb或BEb減少(腎臟尚未來得及發揮代償功能)。
急性呼吸性酸中毒時，主要通過血液及血紅蛋白緩沖，PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-約增加1mmol/L，其代償限預計公式為：
△[HCO3-]=0.1×△PCO2。
即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB>30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒 這類病人都有慢性肺部疾病，經?？人?、氣短、面色發紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒發生6～18h后，腎臟已顯示明顯的代償功能，待到5～7天后，腎臟的代償功能即發揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內,腎臟可發揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH值維持在正常范圍內。若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH值回到正常范圍。由于HCO3-代償性增加，為了維持細胞外液的正負離子平衡，Cl-則相應的減少。
慢性呼吸性酸中毒，腎臟發揮最大限度的代償時，其代償限預計公式為：
△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。
(1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58，則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。
(2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若發生呼吸性酸中毒的時間尚未達5～7天，則還沒達到最大限度代償。
(3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，或系過度代償的呼吸性酸中毒。
3.肺腦綜合征 在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)，因動脈血氧飽和度減低及CO2積聚，能引起各種神經系統癥狀，稱為肺腦綜合征，其臨床表現為：①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內壓增高)。②精神癥狀，如興奮、譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀，如震顫、抽搐，面神經癱瘓，或出現短暫的偏癱。
二、 診斷
病人有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血氣分析顯示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。

吸性酸中毒除了需要鑒別急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基礎上合并急性呼吸性酸中毒以外，還需要與代謝性酸堿平衡紊亂以及合并代謝性酸堿中毒的混合性酸堿平衡紊亂相鑒別。一般通過血氣檢測結合病因分析診斷并不困難，但是機體內酸堿是不斷變化的正常情況下酸堿維持動態平衡，疾病情況下影響酸堿變化的因素更為復雜，如病理改變、藥物與治療措施、機體代償能力的變化等等，特別是呼吸性酸中毒其發展和變化很快，因此在一些情況下也可發生呼吸性酸中毒的診斷和鑒別診斷的困難。由于呼吸性酸中毒機體的代償形式主要是腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加，特別是慢性高碳酸血癥的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明顯增高。當采取任何增強通氣的有效治療后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，結果導致高碳酸血癥后的代謝性堿中毒，即由呼吸性酸中毒轉變為代謝性堿中毒。