阿米巴肝膿腫別名：阿米巴性肝膿腫

阿米巴肝膿腫

(一)發病原因
溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期。滋養體以往將其分為小滋養體與大滋養體，前者寄生于腸腔中，稱為腸腔共棲型滋養體，在某種因素影響下，可使其侵入腸壁，吞噬紅細胞轉變為后者，稱為組織型滋養體。近年來，分子分類學研究證實，兩類蟲株的基因型和表現型各具有明顯的特異性。1993年世界衛生組織根據其同工酶譜、膜抗原與毒力蛋白及編碼基因存在的明顯差異，正式將非致病性蟲株命名為迪斯帕內阿米巴(Entamoeba dispar)，而將致病性蟲株仍稱為溶組織內阿米巴(Entamoeba histolytica)。因此，認為存在腸腔的大部分滋養體為迪斯帕內阿米巴滋養體，為腸腔共棲生物，并不侵入腸壁。而溶組織內阿米巴的滋養體不論其大小，均具有侵襲性，隨時可吞噬紅細胞，故將這種吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養體均稱為滋養體。滋養體在患者新鮮黏液血便或肝膿腫穿刺液中，均活動活潑，5μm/s，以二分裂法增生，形態變化較大。當其在有癥狀病人組織中，常含有攝入的紅細胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在腸腔非腹瀉糞便中或有菌培養基中，則大小為10～30μm，不含紅細胞。滋養體內、外質分界極為明顯，借助單一定向的偽足運動。內質內有一個泡狀核，呈球形，直徑4～7μm，核膜邊緣有單層均勻分布、大小一致的核周染色質粒(chromatin granule)。核仁小(僅0.5μm)，常居中，周圍為纖細絲狀結構。包囊是滋養體在腸腔內形成，但在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動，變成近似球形的包囊前期，以后變成一核包囊，并進行二分裂增生，發育成為四個核的成熟包囊，直徑為10～16μm，壁厚125～150nm。溶組織內阿米巴滋養體的形態，通過掃描電鏡或透視電鏡的觀察，發現其細胞膜厚約10nm，外皮為一層絨毛狀的糖萼(glycocalyx)，胞質內含有無數糖原顆粒和螺旋狀排列的核糖體，無典型的線粒體、粗面內質網和高爾基復合體。滋養體表膜上分布有許多絲狀突起，有直徑0.2～0.4μm圓形的孔，與微胞飲作用(micropinocytosis)有關，在偽足和微飲管口則無這類小孔，此為溶組織內阿米巴滋養體的特征之一。溶組織內阿米巴的體外培養已從單種培養(xenic culture)進入單棲培養(monoxenic culture)，現已發展到純性培養(axenic cultivation)及近在軟瓊脂培養基中的克隆化培養。無生物培養的成功，提供了對阿米巴深入研究的條件，解決了純抗原的制備問題。阿米巴肝膿腫發展緩慢，距腸阿米巴病或阿米巴感染后有較長的隱匿期。暴飲暴食足以引起腸道炎癥，易于使阿米巴感染變為活動;酗酒以及其他足以使人體抵抗力降低等情況，都可為肝膿腫發生的誘因。阿米巴原蟲的再感染可以激發原已存在的感染而引起肝膿腫;腎上腺皮質激素的應用，也能誘發肝膿腫的發生。
(二)發病機制
結腸潰瘍中阿米巴滋養體借其侵襲力進入門靜脈系統，到達肝臟;但亦可通過腸壁直接侵入肝臟，或經淋巴系統到達肝內。大多數原蟲抵達肝臟后即被消滅，僅少數可存活并在肝內進行繁殖。阿米巴滋養體在肝組織門靜脈內因栓塞、溶組織及分裂作用，造成局部液化性壞死而形成膿腫。自原蟲侵入至膿腫形成，平均需時1個月以上。膿腫所在部位深淺不定，以大的單個為多見，約80%位于肝右葉，尤以右葉頂部居多，因右葉接納的血液，來自腸阿米巴主要病變的盲腸和升結腸之故。因原蟲經門靜脈血行擴散，故早期以多發性小膿腫較為常見，以后才互相融合而形成單個大膿腫。膿腫中央為一大片壞死區，其膿液為液化的肝組織，呈巧克力醬樣，質黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和壞死的肝細胞、紅細胞、白細胞、脂肪、夏-雷晶體及殘余組織。滋養體常聚集在膿腔壁，約1/3病例在膿液中可找到滋養體，但從未發現有包囊。膿腫可因不斷擴大，逐漸淺表化，以至于向鄰近體腔或臟器穿破。慢性膿腫可招致細菌繼發感染，如大腸桿菌、葡萄球菌、變形桿菌、產氣桿菌及產堿桿菌等。細菌感染后，膿液失去其典型特征，呈黃色或黃綠色，有臭味，并有大量膿細胞，臨床上可出現毒血癥表現。