陰道毛滴蟲病別名：滴蟲病

陰道毛滴蟲病

(一)發病原因
陰道毛滴蟲病陰道毛滴蟲首先由Donne(1836)在婦女陰道分泌物中發現，次年定名為trichomonas vaginalis。本蟲與人毛滴蟲、口腔毛滴蟲一樣均只有滋養體而無包囊期。陰道分泌物或培養基的新鮮標本，形狀與大小隨蟲種的來源、培養基的滲透壓和蟲體的分裂而不同，典型者為梨形或卵圓形，大小9.7(4.5～19)μm×7(2.5～12.5)μm。胞質均勻光潤、透明，借其前端四根鞭毛擺動前進，并以波動膜波動作螺旋式運動。陰道毛滴蟲亦可形成偽足，供取食或附著用。軸柱貫穿蟲體，從末端穿出。經蘇木精或吉姆薩染色后，蟲體前端可見五顆排列成環狀的毛基體，從毛基體發出四根前鞭毛和一根后鞭毛。波動膜和基染色桿亦從毛基體發出，圓形或梨形的蟲體細胞膜及細胞質向體外延伸的一條波浪形膜結構，其外緣游離，后鞭毛發出后即附在波動膜外緣并向后延伸，與波動膜起止一致，但兩者并無組織結構上的聯系。蟲體前1/3處有一橢圓形的核、核膜雙層并有核孔。核質為細微顆粒，內有6～8個大小相近的電子致密的染色質顆粒和一個核仁。核膜外周有內質網并與核孔間有微管相通。核附近有副基體和副基纖維。電鏡下毛基體有五個，在蟲體前部成環狀排列組成中心體，外面由雙層膜的鞘包圍，共同構成中心體器。四根前鞭毛分別由第一、三、四、五毛基體發出，第二毛基體則發出一根后鞭毛和基染色桿，副基纖維則附著于第三毛基體基部并向后伸延至核水平。軸柱為雙層膜透明筒狀結構，分軸頭、干和尾三部分。
此外，蟲體內還有圓形和橢圓形的食物泡、空泡和大小不等的致密顆粒。蟲體還有一獨立的發育完全的高爾基復合體。陰道毛滴蟲以二分裂或多分裂法增生。在陰道分泌物或培養基中，蟲體可以多分裂法增生，一個蟲體最多可分裂為16個。蟲體主要通過滲透方法吸取營養，因此在新鮮陰道分泌的蟲體多無食物泡，胞質內幾乎沒有細菌。蟲體也可以依靠偽足將黏附在其表面的固體食物吞進體內。陰道毛滴蟲能利用葡萄糖及其聚合體，其中麥芽糖更有利于蟲體生長。蟲體還可以利用血清、蛋白胨和消化酪蛋白。此外，核糖核酸、維生素C、復合維生素B、泛酸和磷酸均為促進蟲體生長的必要成分。陰道毛滴蟲在25～42℃之間生長繁殖，但以32～35℃最為適宜。在室溫(22～25℃)能存活120～150h，但在50℃ 4min死亡，-70℃ 1min即死亡。陰道毛滴蟲生長最適pH為5.2～6.6，略帶酸性的遞質有利于蟲體繁殖，但pH5.O以下或pH7.5時也會抑制或殺死蟲體。本蟲屬兼性厭氧寄生，適應寄生在相對缺氧的陰道內并能迅速繁殖，故本蟲主要寄生在陰道，但也可寄生在尿道、子宮、尿道旁腺和膀胱等。在男性泌尿生殖系統則以前列腺最為常見，亦可寄生在附睪或包皮囊內。
(二)發病機制
陰道毛滴蟲的致病力與蟲株毒力、宿主生理狀況、陰道內細菌菌群分布等密切相關。從急性和亞急性陰道毛滴蟲病患煮分離的蟲株毒力一般強于慢性病例蟲株，在小鼠皮下可形成面積較大的膿腫，且溶解紅細胞能力也較強。宿主卵巢功能減退直接影響陰道黏膜厚度，使陰道黏膜變薄脆并有小出血點;糖原減少使陰道乳酸桿菌生存抑制影響乳酸生成，陰道由酸性趨向于中性或堿性，其他細菌大量繁殖，陰道清潔度下降促使陰道毛滴蟲寄生發病。月經后陰道pH接近中性，富含血清成分有利本蟲繁殖，所以妊娠和月經后婦女感染率與發病率較高。此外，疲勞、感冒、腸道功能紊亂等均可以使人體抵抗力降低而引起發病。陰道毛滴蟲可吞噬精子，并在陰道內產生大量分泌物，均可妨礙精子存活，因而有些學者認為可引起不孕癥。陰道前庭、陰道黏膜及宮頸充血水腫或散在出血點。陰道壁，尤其是后穹隆有紅色小顆粒突起，稱“草莓樣斑點”，為炎癥部位血管擴張所致。顯微鏡下陰道黏膜覆蓋一層凝固性物質，內含陰道毛滴蟲、白細胞和紅細胞。蟲體不侵入完整的上皮細胞，故陰道上皮細胞一般是完整的，但由于蟲體在細胞間移行，使有些細胞邊緣呈腐蝕現象，上皮細胞上有時可見出血點。表皮下層有淋巴細胞及漿細胞浸潤，此處亦可見明顯的壞死區，并可擴散到表面。在壞死病灶中?？砂l現蟲體。