病毒性心肌炎別名：心肌炎

病毒性心肌炎

一.發病原因
幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。但很多呈亞臨床型，目前已證實能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：腸道病毒如柯薩奇(Coxsackie)、?？?ECHO)、脊髓灰質炎病毒、鼻病毒等;②蟲媒病毒：如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒、流行性出血熱病毒等;③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒;④狂犬病病毒;⑤流感病毒;⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等;⑦風疹病毒;⑧天花病毒;⑨皰疹病毒：如單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、巨細胞病毒等;⑩腺病毒;?呼吸道腸道病毒;?腦心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;?淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒等。在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見)和柯薩奇A組病毒中的1、4、9、16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。?？刹《局械?、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質炎病毒最常見。
二.發病機制
(一)病毒直接作用
實驗中將病毒注入血循環后可以心肌炎。病毒經血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱為病毒復制期，是發病早期病毒在心肌細胞內主動復制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發現心肌已發生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死。病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上。因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內增殖、復制，導致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產生毒素，導致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。因此，多數學者認為，急性暴發性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發病機制。其依據為：從尸檢發現病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。
(二)免疫反應　對于大多數病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態反應而致病。實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續，表明免疫反應在發病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎時指出：在流感急性期很少有心臟并發癥，臨床上明顯的流感心肌炎多在恢復期出現，即在原發感染完全恢復后發生，流感嚴重程度與其引起的心臟病變不平行，流感后心肌炎的發生率相當于A型溶血性鏈球菌感染后風濕熱的發生率。在小鼠柯薩奇B病毒性心肌炎模型中，用光鏡及免疫組化電鏡檢查，發現自然殺傷(NK)細胞首先出現反應，繼之致病毒性T細胞及激活的巨噬細胞在靶心肌區密集，通過細胞介導免疫損傷心肌。晚近，Deguchi對8例病毒性心肌炎患者作心內膜心肌活檢，在電鏡下發現有病損心肌細胞與巨噬細胞、淋巴細胞相集聚，有抑制性T細胞增加，表明細胞免疫在本病發生發展過程中起重要作用。與此同時，有人發現在病毒性心肌炎的心肌內可找到免疫球蛋白(IgG)和補體(β1C)，表明有體液免疫反應的存在。免疫反應的發生，可能由病毒本身，也可由于病毒與心肌形成抗原、抗體復合體所致。業已證實，柯薩奇B組病毒與心肌有交叉抗原性，通過免疫反應可間接致病。晚近有人觀察病毒性心肌炎患者的免疫狀態，發現E-玫瑰花環形成細胞(E-rosette forming cell，E-RFC)較正常低，雖免疫球蛋白及總補體(C)無大變化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗體陽性，γ球蛋白在心肌纖維膜沉積等。上述資料均支持本病的免疫致病機制，表明病毒性心肌炎病人同時存在細胞和體液免疫調節功能失調。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主。在病毒性心肌炎發病過程中，某些誘因如細菌感染、營養不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機體抵抗力下降而使病毒易感而致病。