急性動脈栓塞

急性動脈栓塞

(一)發病原因
栓子的來源有心源性和非心源性2大類：
1.心源性 周圍動脈急性栓塞80%～90%來源于心臟病，2/3合并房顫。常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心臟人工瓣膜置換術后、亞急性細菌性心內膜炎和心臟腫瘤(心房黏液瘤)等。
(1)器質性心臟病中以風心病和冠心病最為常見。前者病人多較年輕，男女比例為1:2;后者以老年病人居多，男女發病率相仿。據統計，20世紀60年代以前，風心病是動脈栓塞最主要的病因;而60年代以后，則以冠心病為主，目前冠心病占70%以上，風心病則不到20%。合并房顫是周圍動脈栓塞的高危因素，周圍動脈栓塞的患者約77%合并房顫。另據統計，慢性房顫并發急性動脈栓塞每年為3%～6%，而陣發性房顫，合并動脈栓塞發生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明，無論是否合并房顫，長期的抗凝治療[主要是口服華法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發生率，也明顯地降低周圍動脈栓塞率。
(2)急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因，多半發生在心肌梗死6周之內。心梗后并發動脈栓塞的病死率高達50%，肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發生率。心梗后合并室壁瘤，是動脈栓塞的又一來源，約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并發動脈栓塞。
(3)在心律失常型心臟病中，病態竇房結綜合征(SSS)約16%，完全性房室傳導阻滯約1.3%并發動脈栓塞。其他較少見的可并發動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內膜炎和人工心臟瓣膜置換術后等。細菌性心內膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小動脈，如手掌、跖、趾動脈，除了造成動脈栓塞和組織缺血外，還使炎癥播散，是細菌性心內膜炎的嚴重并發癥，發生率為15%～35%;人工心臟瓣膜置換術后，將有25%的患者發生1次以上的動脈栓塞，而且80%栓塞在顱內，其中10%是致命的，多見于未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞，但非常少見。
2.非心源性 非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合并潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤及靜脈血栓形成等。
(1)動脈瘤的附壁血栓是僅次于心臟病的動脈栓塞的重要來源：合并動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤、股動脈瘤、腘動脈瘤和鎖骨下動脈瘤，其中以腘動脈瘤(25%)、鎖骨下動脈瘤(33%)并發動脈栓塞最為多見。
(2)動脈粥樣硬化性狹窄合并血栓：常發生在主動脈或髂動脈，形成的血栓塊較大，栓塞的動脈管徑亦相應較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍，膽固醇晶體進入血液循環，也能導致動脈栓塞，栓塞管徑為200～900μm的末梢動脈，特點是栓子小、數量多，栓塞后不僅堵塞末梢血管，而且膽固醇結晶溶入管壁后還成為炎性肉芽腫，誘發血管周圍炎，加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結晶栓塞，常在動脈造影或腔內治療后發生，多累及腎動脈、視網膜動脈、下肢末梢動脈等。表現為持續性高血壓、腎功能不全，以及“藍趾”癥或肢體青斑，尚無有效的治療方法，藥物溶栓可能有效。
(3)血管損傷：尤其是醫源性損傷因素有增高的趨勢。多見于侵入性檢查與治療，導管表面的血栓，甚至折斷的導絲、導管等，都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷，如胸廓出口綜合征，以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫，常能使之產生附壁血栓，而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。
(4)腫瘤：多見于原發或轉移性肺癌，預后極差。
(5)靜脈血栓：較少見，也稱“反常性動脈栓塞(paradoxical embolus)”，是靜脈血栓脫落經未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統。多伴有肺栓塞和肺動脈高壓。
栓子來源 例數 %
風心病伴房顫 18 42.4
風心病換瓣術后房顫 6 13.4
冠心病伴房顫 2 4.6
高血壓心臟病伴房顫 4 9.2
甲亢伴房顫 1 2.3
原因不明房顫 1 2.3
動脈瘤切除，血管移植術后 1 2.3
動脈逆行插管術后 1 2.3
亞急性細菌性心內膜炎 1 2.3
艾森曼格綜合癥 1 2.3
原因不明 1 2.3
(二)發病機制
急性動脈栓塞造成病理變化包括局部變化(栓塞動脈及受累肢體的變化)和全身變化(血流動力學變化和組織缺血、缺氧所致代謝變化)。
1.栓塞部位 肢體動脈栓塞占所有病例70%～80%，下肢動脈栓塞病例5倍于上肢動脈栓塞。約20%動脈栓塞病例累及腦血管，約10%累及內臟動脈。急性動脈栓塞易發生在動脈分叉部位，股動脈分叉最常見，占35%～50%，腘動脈分叉處次之，股動脈和腘動脈栓塞是主動脈和髂動脈栓塞的2倍。
然而動脈硬化性疾病使傳統的栓塞部位發生變化。動脈硬化多節段、多平面狹窄性病變，使血栓不單純局限于血管分叉部位，也可栓塞于動脈狹窄部位。
2.動脈栓塞局部變化 動脈栓塞的預后很大程度上取決于栓塞動脈側支循環建立情況，栓子停留在動脈分叉部位，阻斷動脈血流并完全阻斷側支循環，引起肢體嚴重缺血。下述3方面機制更加重肢體缺血：
(1)動脈血栓蔓延，阻斷動脈主干和側支循環血供，是加重缺血的主要繼發因素，早期應積極抗凝治療，預防血栓蔓延，保護肢體側支循環。
(2)局部代謝產物聚集，組織水腫，引起骨筋膜室綜合征。
(3)細胞水腫，引起小動脈、小靜脈和毛細血管管腔嚴重狹窄和閉塞，加重組織缺血和靜脈回流障礙(圖1)。
缺血時間、缺血程度、缺血和再灌注損傷影響毛細血管壁完整性。缺血再灌注損傷造成組織釋放大量氧自由基，大大超過細胞內自由基氧化系統的處理能力，損害細胞磷脂膜，液體流向組織間隙，組織水腫。嚴重水腫減少局部組織血流，加重毛細血管內皮細胞水腫，形成骨筋膜室綜合征，稱“無復流現象”，雖經取栓等措施建立主干動脈血供，外周組織仍供血不足。此時已取栓通暢的動脈可能很快血栓形成。筋膜切開減壓可緩解骨筋膜室綜合征，但緩解小血管阻塞很困難。
3.動脈栓塞的全身變化
(1)腎功能損害：動脈栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici報道血供建立后，1/3病例死于代謝相關并發癥。再灌注損傷“三聯征”：外周肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起急性腎功能衰竭。腎損傷部位發生在近端腎小管，可能是內皮素介導的腎小管損傷。既往認為氧自由基清除劑和堿化尿液是推薦治療方法，目前認為恰當擴容是最主要治療方法之一。
(2)代謝產物聚集，引起全身變化高K 、高乳酸血癥、肌紅蛋白血癥和細胞酶如SCOT升高，提示橫紋肌缺血溶解。當患肢血供建立后，這些積聚在缺血肢體的代謝產物可突然釋放入全身血液循環中，造成嚴重酸中毒、高K 和肌紅蛋白尿。