新生兒壞死性小腸結腸炎別名：新生兒急性壞死性小腸結腸炎

新生兒壞死性小腸結腸炎

(一)發病原因
引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯合所致，其中以早產和感染最為重要。
1.早產 早產是NEC的重要發病因素，因免疫功能差，腸蠕動差，加之出生時易發生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。
2.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等腸道細菌。
3.缺氧與缺血 在新生兒窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情況時腸壁血管收縮，導致腸黏膜缺血缺氧、發生壞死，隨著恢復供氧，血管擴張充血，擴張時的再灌注會增加組織損傷。
4.喂養 進食和交換輸血都可增加腸壁的再灌注，成為誘發疾病的原因,導致腸道受細菌的侵襲。一旦開始喂養,為腸道細菌繁殖提供了充足的底物。腸道喂養一直被認為是NEC的發病因素，感染、窒息的早產兒過早、過量喂牛乳，可誘發NEC。但喂養導致NEC的觀點仍然存在爭議，有報道延遲至2周開始喂養的早產兒NEC發生率反而高于早喂養者。
5.其他 臍動脈或靜脈插管、換血療法、紅細胞增多癥、動脈導管開放、低體溫等情況時，NEC發生率較高。
(二)發病機制
在發生壞死性小腸結腸炎的患兒中,小腸中通常有3個因素出現：持續的腸缺血損害、細菌定植、腸腔內底物(如經腸喂養)。
1.腸壁缺氧和炎癥損傷 早產兒免疫功能差、腸蠕動差，食物停留時間長，易使細菌生長;牛乳滲透壓較高，感染、窒息的早產兒過早過量喂牛乳，可加重腸壁黏膜損傷，誘發NEC。出生時窒息造成腸壁缺氧損傷，使細菌得以侵入，過多細菌生長及其毒素可使缺氧的腸壁發生炎癥。炎癥時組織釋放的細胞因子，如血小板活化因子、α腫瘤壞死因子、前列腺素等，加重炎癥反應，促使NEC的發生?？死装讞U菌對食物中的乳糖有較強的發酵作用，產生的氫氣使腸壁產生囊樣積氣。
2.缺氧與再灌注損傷 缺血性損害可由于缺氧性損害，如新生兒窒息、呼吸系統疾病，所觸發的原始潛水反射，引起的腸系膜動脈痙攣,導致腸道的血流明顯減少;在換血過程中,敗血癥時期或用高張力配方奶喂養時,腸道血流減少，導致腸缺血性損害。同樣,休克、先天性心臟病等缺血情況時，可減少體循環血流,或動脈血氧飽和度的降低,導致腸黏膜缺血缺氧、發生壞死;恢復供氧、進食和交換輸血時的再灌注，增加了組織損傷。
3.病理改變 NEC可累及整個小腸和結腸，但好發部位多在回腸遠端和升結腸近端，輕癥時壞死腸段只有數厘米，重癥時可伸延至空腸和結腸部位，但一般不影響十二指腸。細菌可滲透過腸壁,產生氫氣并積聚,產生X線上特征性的腸壁積氣,氣體并可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣，隨著病變的進展,可導致整層腸壁的壞死、穿孔,腹膜炎,敗血癥和死亡。早期病變主要為腸黏膜及黏膜下層充血、水腫、出血、壞死。進展期病變范圍擴大，累及肌層，嚴重者腸壁全層壞死，可并發腸穿孔和腹膜炎。