新生兒流行性腹瀉別名：新生兒傳染性腹瀉

新生兒流行性腹瀉

(一)發病原因
1.細菌 以大腸埃希桿菌較為常見，致病性大腸埃希埃希桿菌(EPEC)、產毒性大腸埃希桿菌(ETEC)和出血性大腸埃希桿菌(EHEC)都曾發生過新生兒流行性腹瀉，尤以EPEC是常見的病因，流行性強，有時可引起整個病區嬰兒腹瀉的流行，甚至傳至院外，引起整個地區嬰兒的流行。流行開始的第1例，多來自孕母分娩前后的腹瀉，或宮頸存在大腸埃希桿菌，新生兒在分娩過程中得到感染。也可能在分娩后從母親處得到感染，于生后1～6天發病，先傳給嬰兒室中附近的新生兒，范圍逐漸擴大成為流行。另一種傳播方式是曾與流行性腹瀉的新生兒有過直接或間接接觸，或從工作人員的手或帶菌者間接感染到疾病，但尚在潛伏期，作為正常嬰兒出院，回家后不久發生腹瀉，被送至另一醫院的新生兒病室，引起該病室的腹瀉流行。
鼠傷寒沙門菌也是流行性腹瀉的重要病原，鼠傷寒菌分布廣泛，對人和某些動物都可引起疾病，病愈后帶菌率又高，因此細菌來源多，發病率高。腹瀉的流行常來自孕婦或工作人員的帶菌者或患者。有報道工作人員的鼻腔也可帶菌，經手的媒介傳給新生兒，因此在鼠傷寒發病率高的地方要特別注意新生兒腹瀉的流行。新生兒感染沙門菌后帶菌率比兒童或成人要高，因此新生兒患者腹瀉控制后要多次作大便培養，至少連續3次陰性后方可出院。
其他一些細菌，如空腸彎曲菌、耶爾森菌、產氣單胞菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、志賀菌、產氣桿菌、嗜鹽菌等也可引起新生兒腹瀉。
2.病毒 輪狀病毒是引起新生兒流行性腹瀉的最常見病原之一，主要經糞口途徑傳播，健康成人可作為帶毒者，已感染的新生兒也是重要感染原。輪狀病毒在環境中較穩定，不易自然滅活，可通過護理人員傳播。也有報道輪狀病毒可經過呼吸道、胎盤傳播。但大便中找到輪狀病毒，不可即認為是腹瀉的病原，因正常大便中也可找到該病毒。在流行中如大部分患兒大便中輪狀病毒的核苷酸或基因構形相同，方可認為是流行的病因?？滤_奇病毒、?？刹《?、腸道腺病毒等也可引起新生兒流行性腹瀉。
3.真菌 長時間使用抗生素可繼發真菌感染，以白色念珠菌較多見。
4.寄生蟲 滴蟲、梨形鞭毛蟲、隱形孢子蟲等也可引起新生兒流行性腹瀉。
(二)發病機制
按照病原體是否引起腸壁發生炎癥性反應，將發病機制分為非炎癥型(腸腔型)和炎癥型(黏膜型)兩大類。
1.非炎癥型 也稱腸腔型，侵犯部位主要在小腸，以水樣瀉為主要表現，機制為腸毒素或腸壁吸收面積減少。代表性病原為產毒性大腸埃希桿菌、輪狀病毒及產氣單胞菌。
產毒性大腸埃希桿菌能產生兩種腸毒素。有3類菌株，一種為產不耐熱腸毒素(LT);一種為產耐熱腸毒素(ST);另一種為同時產不耐熱腸毒素和耐熱腸毒素的LT/ST株。LT為一種蛋白質，它通過激活腸壁上皮細胞膜上的腺苷酸環化酶，使細胞內的三磷酸腺苷(ATP)轉變成環磷酸腺苷(cAMP)，促使大量水電解質從腸壁上皮細胞膜的毛刷面排出小腸而發生水瀉。ST是一種多肽，其作用機制與LT不同,它激活細胞膜上的鳥苷酸環化酶，使細胞內的鳥苷酸腺苷(cGMP)水平增高引起腸道分泌增加而發生腹瀉?？梢螂p糖酶分泌減少，發生繼發性雙糖吸收不良，使腹瀉遷延。
輪狀病毒腸炎的發病機制目前認為，位于小腸絨毛最表面的乳糖酶是該病毒的靶酶，病毒侵犯絨毛遠端刷狀緣的腸上皮細胞，并在細胞內繁殖。致上皮細胞微絨毛發生斷裂、融合、消失等，致局部參與黏膜消化的各種酶，尤其乳糖酶活性下降，引起吸收功能障礙導致腹瀉。
2.炎癥型 也稱黏膜型，侵犯部位主要在結腸，侵襲腸黏膜上皮細胞,并在細胞內繁殖，引起炎癥，甚至潰瘍，表現為痢疾樣腹瀉。代表性病原菌有志賀菌、鼠傷寒沙門菌相ETEC。志賀菌產生腸毒素除致腸道分泌增多外尚可致腸壁固有層發生急性炎癥反應，微小潰瘍形成以及膿、血性滲出物。鼠傷寒沙門菌除有侵襲性外,還可產生霍亂樣腸毒素，引起回腸炎、結腸炎以及水、電解質運轉的異常，ETEC的發病機制與志賀菌相似，其膜表面含有由質粒所調控的定居因子抗原CFAⅠ和CFAⅡ有促進細菌的黏附能力。
ETEC也具有黏附在小腸黏膜上的能力，并可產生—種類似志賀菌素，這種毒素表現有細胞毒性、神經毒性和腸道毒性。腸道毒性可使腸腔液體分泌增加。ETEC感染也可使小腸雙糖分解酶分泌減少，發生繼發性雙糖吸收不良，使腹瀉遷延不愈。
ETEC是近年發現的一種致瀉性大腸埃希桿菌，可產生一種志賀菌Ⅰ型細胞毒素，引起出血性結腸炎，稱為腸出血性大腸埃希桿菌性腸炎。