巰甲丙脯酸腎損害別名：卡托普利腎損害

巰甲丙脯酸腎損害

(一)發病原因
ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關?；加心I動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。
(二)發病機制
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面：
1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導致腎小球濾過率下降，腎功能損害。當腎動脈狹窄時，腎小球血流量降低，其腎小球濾過率依賴于出球小動脈的收縮來維持。當使用ACEI后，出球小動脈被擴張，腎小球濾過率急驟下降，引起急性腎功能衰竭。
2.ACEI對近曲小管上皮細胞的直接毒性作用 可能與ACEI阻斷了近曲小管上皮細胞中某些關鍵酯酶的功能有關，或ACEI可能阻礙缺血后細胞的恢復，加重缺血后再灌注的細胞損害，從而發生急性腎小管壞死。
3.過敏因素及免疫調節功能紊亂 可能與藥物過敏后引起腎間質單核細胞、淋巴細胞浸潤及某些細胞因子(如白介素-1、白介素-2、腫瘤壞死因子-α)的釋放有關。