胸腹主動脈動脈瘤
(一)發病原因
Coselli統計1914例胸腹動脈瘤修復術患者的病因,包括中膜E變性(73.4%)、主動脈夾層(26.6%)、馬方綜合征(6.8%),感染(0.6%)、大動脈炎(0.4%)、Ehlers-Danlos綜合征(0.1%)。
(二)發病機制
1.病理 TAA的大體標本和顯微鏡下病理與典型的AAA不能鑒別。繼發于慢性夾層分離的動脈瘤病人年齡明顯小于退行性變引起者,且累及范圍更廣。馬方綜合征病理特點是真正的囊性中層壞死,是一種少見的病理改變,可引發動脈瘤形成和主動脈夾層分離。動脈瘤可由大動脈炎(Takayasu病),也可由非特異性巨細胞動脈炎引起,此類動脈瘤既可在局部也可沿胸、腹部主動脈廣泛分布,且常常與內臟動脈瘤(感染性動脈炎引起)和腎動脈阻塞性疾病有關。感染性動脈瘤與感染性心內膜炎贅生物的關系更為密切。感染性TAA的發病機制通常是細菌種植于動脈粥樣硬化斑塊,局部動脈炎發展過程中伴有動脈壁的分解,隨后形成假性動脈瘤。
2.病理類型 根據動脈瘤累及的范圍Crawford將TAA分為4型(圖1)。
Ⅰ型:動脈瘤起始于左鎖骨下動脈開口遠端主動脈,向下延伸至腎動脈以上,累及肋間動脈、腹腔動脈及腸系膜上動脈。
Ⅱ型:胸腹主動脈均已累及,始于左鎖骨下動脈開口遠端主動脈,向下侵犯至腹主動脈分叉以上,范圍最廣,累及肋間動脈、腹腔動脈、腸系膜上動脈及雙腎動脈。
Ⅲ型:累及降主動脈遠端以及全部腹主動脈,累及肋間動脈、腹腔動脈、腸系膜上動脈及雙腎動脈。
Ⅳ型:動脈瘤僅位于腹腔內主動脈,累及腹腔動脈、腸系膜上動脈及雙腎動脈。
該分型與動脈瘤的手術處理和手術并發癥的發生有關,尤其與脊髓缺血性損傷有直接關系。