胎盤早剝別名：胎盤的過早分離

1.子宮胎盤卒中 胎盤后血腫形成，特別是隱性剝離，血液未流出于子宮外，由于局部壓力增加，血液可滲入子宮肌層，引起肌纖維分離、斷裂，血液還可浸潤及子宮漿膜層，使子宮表面呈紫色瘀斑，胎盤種植部尤為明顯，稱為子宮胎盤卒中(uteroplacental apoplexy)，該現象在20世紀初由Courelaire發現，故又稱為Courelaire子宮(Courelaire uterus)。血液尚可滲及輸卵管漿膜層或闊韌帶內，甚至卵巢的實質。有時腹膜內亦有游離血，可能系血液經輸卵管流入腹腔。子宮胎盤卒中的發生率尚難準確計算，因僅在剖宮產時方可見此表現，因而其實際發生率應較所報道者為高。子宮胎盤卒中很少影響子宮收縮，因而導致嚴重產后出血者少見，因此，它并非是子宮切除的指征。
2.胎兒母體出血 在外傷性的胎盤早剝，可以發生胎兒至母體的出血。一般非外傷性的胎盤早剝，有胎兒至母體的出血僅為20%，其量亦少于10ml;但有嚴重外傷者，1992年Stettler曾報道8例胎兒母體出血達80～100ml。
3.彌散性血管內凝血(DIC) 與凝血功能障礙胎盤早期剝離是妊娠期發生凝血功能障礙的最常見原因。重型胎盤早期剝離，尤其是胎死宮內病例很有可能發生DIC和凝血功能障礙。胎盤和蛻膜含有豐富的組織凝血活酶，胎盤早期剝離時促凝物質通過損傷的血管進入母體血循環，激活凝血系統，導致DIC。肺、腎等臟器的毛細血管內均可有微血栓形成，引起臟器損害。血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量消耗。因此，胎盤早期剝離的時間越長，促凝物質進入母血循環也越多，DIC繼續發展，即激活纖維蛋白溶解系統，產生大量纖維蛋白降解產物(fibrin degradation product，FDP)。由于凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，導致并加劇凝血功能障礙。臨床表現為皮下、黏膜下或注射部位出血，子宮出血不凝或僅有軟凝血塊，甚至發生尿血、咯血或嘔血。1987年首屆中華血凝學會提出DIC(修正案)的實驗室檢查有下列3項或以上異常者可診斷為DIC①血小板<100×109/L或進行性下降;②纖維蛋白原<1.5g/L或進行性下降;③3P試驗陽性或血FDP>20mg/L;④凝血酶原時間(PT)縮短或延長3s以上，或動態變化，或激活的部分凝血活酶時間(PTT)縮短或延長10s以上;⑤優球蛋白溶解時間縮短，或纖溶酶降低。對于重型胎盤早期剝離，常有血紅蛋白和紅細胞計數降低、PT、PTT延長，3P陽性，纖維蛋白原降低，FDP升高，提示DIC發生。在足以使胎兒死亡的30%的病例中發生DIC。沒有胎兒窘迫的DIC是不常見的。
4.急性腎功能衰竭 重型胎盤早期剝離多由重度妊娠高血壓綜合征引起。重度妊娠高血壓綜合征時，全身小動脈痙攣，腎內小動脈也痙攣從而引起組織缺氧，腎小球血管內皮細胞腫脹、體積增大，使血流阻滯;腎臟缺血;加之胎盤早期剝離時失血過多，休克時間較長及DIC等因素，使腎血流量急驟減少，嚴重時可使雙腎皮質或腎小管發生缺血壞死，或由于大量纖維素沉積于入球小動脈內形成堵塞，而致腎臟急性缺血壞死，出現急性腎功能衰竭。臨床表現為：
①少尿或無尿，少尿(<400ml/24h=，無尿(<100ml/24h=，多數患者少尿期每天尿量為50～100ml;
②高血鉀(>7mmol/L)，高血鉀是少尿期引起患者死亡原因之一;
③氮質血癥，由于少尿，腎臟不能將尿素氮及肌酐排出，致使血中尿素氮及肌酐等升高;
④代謝性酸中毒，由于酸性代謝產物在體內蓄積并消耗堿儲備，血pH值下降，導致細胞內酶活性抑制和改變中間代謝產物增多而出現代謝性酸中毒。
5.羊水栓塞 胎盤早期剝離時，剝離面的子宮血竇開放，若胎盤后的出血穿破羊膜，血液進入羊水，則羊水也可反流入開放的子宮血管進入母體循環，形成栓子在肺臟造成肺栓塞，從而引起肺動脈高壓，呼吸循環衰竭，DIC，多臟器損傷等一系列羊水栓塞癥狀，多在胎兒娩出前發生。如果搶救不及時，有可能危及患者的生命。
6.產后出血 產后子宮收縮乏力及凝血功能障礙均可發生產后出血。臨床表現為胎盤娩出后發生大量陰道出血，血液常不凝固，檢查時發現宮底不清，子宮輪廓不明顯，患者臉色蒼白，表情淡漠，出冷汗，脈率增加，血壓下降等出血性休克癥狀。
7.胎兒宮內死亡 當胎盤剝離面積達1/3時胎兒可發生宮內窘迫甚至死亡;當剝離面積達1/2時胎兒多數死亡。即使不典型胎盤早期剝離癥狀較輕，對圍生兒危害也是很大的，故即使臨床癥狀不嚴重，有胎盤早期剝離可疑時，應嚴密監測胎兒宮內情況并予積極處理。