感染性休克別名：休克

除積極控制感染外，應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環淤滯，以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察，充分估計病情的變化，及時加以防治。
病因治療
在病原菌未明確前，可根據原發病灶、臨床表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。常用者為一種β-內酰胺類加一種氨基糖甙類抗生素，腎功能減退者后者慎用或勿用。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應用腎上腺皮質激素。應及時處理原發感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心區和類脂A結構高度保守，可通過被動免疫進行交叉保護。人抗大腸桿菌J5變異株抗血清曾用于降低革蘭陰性細菌敗血癥和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍認可。利用單克隆抗體技術產生的HA-IA（人抗類脂A-IgM單抗）和E5鼠IgM單抗效果尚不確切。
抗休克治療
（一）補充血容量：有效循環血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。
1.膠體液： ①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環，防止DIC。在腎小管內發揮滲透發生性利尿作用。靜注后2～3h其作用達高峰，4h后漸消失，故沒速宜較快。每日用量為10%500～1500ml，一般為1000ml。有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發生DIC者輸血亦應審慎。細胞壓積以維持天35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應為其優點
2.晶體液：碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。
5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。
擴容輸液程序、速度和輸液量： 一般先輸低分子右旋糖酐（或平衡鹽液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應視患者具體情況和原心腎功能狀況而定：對有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗阻以及化膿性腹膜炎等患者，補液量應加大；而對心臟病的患者則應減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過程中應密切觀察有無氣促和肺底啰音出現。必要時可在CVP或PAWP監護下輸液，如能同時監測血漿膠體滲透壓和PAWP的梯度，對防止肺水腫的產生有重要參考價值，若二者的壓差＞1.07kPa，則發生肺水腫的危險性較小。擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現象消失。
（二）糾正酸中毒：根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC的發生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功能損害者不宜用）。三羥甲基氨基甲烷（THAM）適用于需限鈉患者，因其易透入細胞內，有利于細菌內酸中毒的糾正；其缺點為滴注溢出靜脈外時可致局部組織壞死，靜滴速度過快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高鉀血癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照CO2CP測定結果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1個VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。
（三）血管活性藥物的應用：旨在調整血管舒縮功能、疏通微循環淤滯，以利休克的逆轉。
1.擴血管藥物：必須在充分擴容的基礎上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：
⑴α受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環淤滯?？墒狗窝h內血液流向體循環而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次（兒童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據反應，調整滴速。情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷α受體、解除血管痙攣、愱微循環；適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但對年老有動脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用；劑量為每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時可重復。
⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強力β1和β2受體興奮作用，有加強心縮和加快心率、加速傳導以及中樞等度擴血管作用。在增強心縮的同時，顯著增加心肌耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為劑量為0.1～0.2mg%，滴速為成人2～4μg/min，兒童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超過120次（兒童140次）/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異：當劑量為每分鐘2～5μg/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6～15μg/kg時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱；當劑量＞每分鐘20μg/kg時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為10～20mg%，初以每分鐘2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調節滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。
⑶抗膽堿能藥：為我國創用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪痙攣、改善微循環；阻斷M受體、維持細胞內cAMP/cGMP的比值態勢；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調節迷走神經，較大劑量時可解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對中樞神經作用以抑制為主，有明顯鎮靜作用，劑量過大地可引起譫妄、激動不安等。山莨菪堿在解并能方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優點，臨床用于感染性休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量為：阿托品成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.03～0.05mg/kg；東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg；山莨菪堿成人10～20mg/次；靜脈注射，每～注射一次，病情好轉后逐漸延長給藥間隔直到停藥。如用藥10次以上仍無效，或出現明顯中毒癥狀，應即停用，并改用其他藥物。
2.縮血管藥物：僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。此此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應用似弊多利少，應嚴重掌握指征。在下列情況下可考慮應用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應用小劑量以提高血壓、加強心縮、保證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴血管藥聯合應用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；間羥胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有報道在補充血容量和使用小劑量多巴胺無效的病例，于應用去甲腎上腺素后休克獲逆轉者。
（四）維護重要臟器的功能
1.強心藥物的應用：重癥休克和休克后期病例常并發心功能不全，乃因細菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動脈高壓和肺水腫加重心臟負擔，心及輸液不當等因素引起。老年人和幼兒尤易發生，可預防應用毒毛旋花甙或毛花甙C。出現心功能不全征象時，應嚴重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速強心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動脈血流量的作用，可早期短程應用。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂，并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態。
2.維持呼吸功能、防治ARDS：肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發肺功能衰竭。此外腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。休克患者均應給氧，經鼻導管（4～6L/min）或面罩間歇加壓輸入。吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在轎容量補足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現象時，應及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸（間歇正壓），并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發感染。對吸氧而不能使PO2達滿意水平（＞9.33～10.7kpa）、間歇正壓呼吸亦無效的A-V短路開放病例，應及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過持續擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環阻力，并應正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿（如血容量不低）；大劑量腎上腺皮質激素臨床應用效果不一，有待進一步驗證。必要時可天疾病早期給予較大劑量、短程（不超過3d）治療，以發揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現活性物質（PS）在ARDS中有量和質的改變。以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效；在少數ARDS的前瞻性、隨機、對照觀察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿（pentoxi fylline）對急性肺損傷有較好的保護作用，早期應用可減少中性粒細胞在肺內積聚，抑制肺毛細血管的滲出、防止肺水腫形成，具阻斷RDS形成的作用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介質，已酮可可堿能抑制二者對白細胞的激活作用，為治療ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對實驗動物的RDS證明有較好的保護作用。
3.腎功能的維護 休克患者出現少尿、無尿、氮質血癥等時，應注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復之后，如患者仍持續少尿，可行液體負荷與利尿試驗：快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，如排尿無明顯增加，而心臟功能良好，則可重復一次，若仍無尿，提示可能已發生急性腎功能不全，應給予相應處理。
4.腦水腫的防治：腦缺氧時，易并發腦水腫，出現神志不清、一過性抽搐和顱內壓增高征易用，甚至發生腦疝，應及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、并沒有部降溫與大劑量腎上腺皮質激素（地塞米松10～20mg）靜注以及高能合劑等。
5.DIC的治療： DIC的診斷一經確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當于6250u)，使凝血時間（試管法）控制在正常的2總人口以內。DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在DIC后期、繼發性纖溶成為出血的主要原因時，可加用抗纖溶藥物。
6.腎上腺皮質激素和β-內啡肽拮抗劑; 腎上腺皮質激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環；增強心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩定性、減輕和制止毛細胞滲漏；穩定初體系統，抑制中性粒細胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內啡肽的分泌；拮抗內毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質和細胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進炎癥吸收；降低顱內壓和減輕腦水腫等作用。動物實驗和早期臨床應用（采用大劑量：30mg/kg強的松龍或2mg/kd地塞米松），取得相當效果；但近年多次多中心協作前瞻性、對照研究，未能證實激素的療效。因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克。同樣，β-內啡肽拮抗劑-納絡酮（naloxone）早期應用曾有取得滿意效果的報道，但經過細的對照研究未獲證實。
7.其他輔助性治療: 感染性休克是機體在微生物及其毒素等產物作用下體液系統和炎性細胞激活后經復雜的途徑相互作用的后果，因此采取針對某單一病理過程的措施，往往難以充分發揮保護作用。目前的治療研究主要針對三個方面：①細菌的組分；②宿主產生的炎質介質、細胞因子等；③限制或減輕組織器官的損傷。
⑴細菌的組分：防止微生物組分活化宿主細胞，如采用抗內毒素抗血清、單抗等。LPS激活宿主細胞的作用點為效因細胞膜上的受體、CD14（磷酸肌醇糖蛋白）。LPS與血清中蛋白質結合成LBP（LPS結合蛋白）、作為一載體蛋白，增加CD14對LPS的敏感性。應用抗CD14單抗可抑制LPS/LBP與細胞的結合。某些中性粒細胞產生的內源性蛋白質亦可結合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein），BPI與LPS的親和力較LBP強10～1000倍，故可與LBP競爭結合LPS。其次改變LPS主要成分類脂A的結構亦可減輕其毒性，多種類脂A類似物或其前體已試用于拮抗內毒素。
⑵炎癥介質和細胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等。TNF單抗和IL-1受體拮抗劑（IL-1 Ra）等在動物模型中已證實有保護作用。抑制補體（C）激活亦具抗炎癥作用，抗C5a單抗以及PAF受體拮抗劑（PAF、Ra），抗花生四烯酸代謝產物的TaX2抑制劑、白三烯（LT）抑制劑、環氧化酶和指氧化酶抑制劑、NO合成酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑（如已酮可可堿等）等均已進行了大量動物實驗和部分臨床研究工作。
⑶組織器官損害的控制：多數膿毒病并發的組織損害系由活化的中性粒細胞移行至組織器官、釋出其破壞性酶和反應分子所致。采用抑制中性粒細胞趨化、活化、粘附內皮細胞等措施可阻斷這一過程，例如應用C5a單抗、IL-6單抗、磷酸二脂酶抑制劑、CD18（中性粒細胞β2-整合素亞單位）單抗、內皮細胞-白細胞粘附因子（ELAM）單抗、IL-4和轉移生長因子-β（transforming growth factor-β）等?？寡趸瘎┖脱踝杂苫宄齽?，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂質體型觸酶、別嘌呤醇、去鐵銨、二甲亞砜、維生素C和E等；以及蛋白酶抑制劑，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等對組織損傷亦有保護作用。