吸入性損傷

吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內環境穩定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據其病程的階段性變化，給予相應的對癥處理。
1、保持氣道通暢，防止及解除梗阻
⑴氣管插管及氣管切開術：吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現氣道梗阻，故應及時進行氣管插管或切開術，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內插管指征：①面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者；②聲門水腫加重者；③氣道分泌物排出困難，出現喘鳴加重及缺氧者。氣管內插管留置時間不易過久（一般不超過一周），否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。
氣管切開術指征為：
①嚴重的聲門以上水腫且伴有面頸部環形焦痂者；
②嚴重的支氣管粘液漏者；
③合并ARDS需要機械通氣者；
④合并嚴重腦外傷或腦水腫者；
⑤氣管插管留置時間超過24小時者。行氣管切開術，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機械通氣。但氣管切開術亦增加氣道及肺感染機會，只要做到正規操作，加強術后護理，加強預防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切開減壓術：吸入性損傷有頸、胸腹環形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應，造成腦缺氧，因此，及時行上述部位的焦痂切開減壓術，對改善呼吸功能，預防腦部缺氧，有重要意義。
⑶藥物治療：對支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推，每4～6小時一次?；蛴檬娲`氣霧劑噴霧，可擴張支氣管，解除痙攣。如果支氣管痙攣持續發作，可給予激素治療，同時激素具有阻止急性炎癥引起的毛細血管通透性增強癥狀，減輕水腫，保持肺泡表面活性物質的穩定性，并有穩定溶酶體膜等作用。因激素有增加肺部感染的發生率，故主張早期一次性大劑量靜滴，地塞米松比氫化可的松療效強。朱佩芳等報道，對重度煙霧吸入性損傷狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等綜合治療，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷濕化霧化：濕化有利于氣管、支氣管粘膜不因干燥而受損，利于增強纖毛活動能力，防止分泌物干涸結痂，對防止痰液堵塞、預防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義。通過霧化吸入可進行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml內加地塞米松、慶大霉素、α-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。
2、保證血容量
改善肺循環 過去認為，吸入性損傷后因肺毛細血管通透性增加，體液外滲，容易發生肺水腫，故早期行休　　克復蘇時應限制輸液量，以防誘發肺水腫，這種認識是片面的，因為吸入性損傷伴有體表皮膚燒傷者，體液不僅從體表燒傷區域喪失，而且亦從受損氣道和肺內喪失，因此，應根據尿量、血壓及生命體征等變化，進行正確的液體復蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環量，終將導致組織灌液不良，進一步加重組織損害。
肺循環是個低壓、低阻力、高流速系統，吸入性損傷可增大肺循環阻力，低血容量又會進一步降低肺動脈壓，從而導致肺循環障礙以至右心衰竭，因此，可用強心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地蘭）以改善肺循環功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細胞凝集，有利于改善微循環。
3、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。
⑴氣療：①給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度（24%～35%）、中等濃度（35%～60%）、高濃度（60%～100%）及高壓氧（2～3atm）四種。氧濃度的計算為：
氧濃度（%）=21%+4×氧流量
給氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低，PaCO2正常時可給低濃度或中等濃度氧吸入；如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時，應采取控制性氧療，即給氧濃度不宜超過35%。②吸氧時間：一般認為長時間吸氧時，氧濃度不宜超過50%～60%，時間不宜超過1日，吸純氧時不得超過4小時。長時間吸入高濃度氧可損傷肺臟，輕者有胸痛及咳嗽，重者可出現肺順應性下降，加重呼吸困難，肌肉無力，精神錯亂，甚至死亡。③給氧方法：除鼻導管吸氧外，還有氧罩、氧帳及機械通氣法。對吸入性損傷引起的呼吸功能不全者，使用鼻導管或面罩給氧往往無效，一般需用正壓給氧和機械通氣。
⑵機械呼吸：吸入性損傷后病人往往都出現不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時，可出現呼吸功能衰竭　　而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項有效措施。機械呼吸是通過呼吸器來完成的。應用呼吸器，可給病人以機械輔助呼吸，改善通氣和換氣功能，維持有效通氣量，糾正缺氧，防止二氧化碳潴留。
機械呼吸是一種對癥治療和應急搶救措施，掌握其使用時機甚為理要。使用呼吸器的指征如下：
①臨床表現：病人呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分，神志模糊、煩躁，經氣管切開，焦痂減壓及給氧療后仍不能緩解，呼吸道內有脫落壞死組織脫出，分泌物多而無力咳出等；
②血氣分析：經給予高濃度吸氧扣，PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa；
③肺部體征及X線拍片：當病人出現呼吸衰竭時，早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗，與呼吸困難體征不相符。當肺部出現干、濕羅音，胸片出現云片狀陰影時，多已屬晚期。
機械呼吸雖能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的機會，故對機械和管道腔內應徹底消毒，掌握正確的操作規程，防止交叉感染，減少肺部感染機會。
目前常用的機械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣：臨床上應用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機械正壓呼吸時，是以正壓將氣送入肺內，使胸腔內和肺內的壓力增高。因而，對循環系統和呼吸系統可有不良影響。故應嚴格掌握禁忌癥。凡對氣道加壓可使病情中重的疾患；如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.間歇正壓呼吸（IP PB）：吸氣時產生正壓將氣壓入肺內，呼氣時壓力降至大氣壓，氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。
b.吸氣末正壓呼吸（EI PB）：吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續關閉一個瞬時，然后再呼氣，利用小氣道擴張，可增加有效通氣量。
c.呼氣末正壓呼吸（PE EP）：吸氣相產生正壓，將氣壓入肺內，呼氣相時呼吸道壓力仍高于大氣壓，從而使部分因滲出、肺不張等原因推動通氣功能的肺泡擴張，增加了氣體交換面，提高了血氧濃度。
d.間斷強烈呼吸（IMV）：機械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時，病人可進行自主呼吸鍛煉。這樣，隨著病情好轉，自主呼吸的恢復，可撤離呼吸器。
e.呼吸延遲：在呼氣口處加一帶小孔的蓋，從而使呼出氣排出阻力加大，呼氣時間延長，防止了小支氣這的呼氣時塌陷。
間歇正壓呼吸是一種常用的方式，同時可進行正壓給氧。經間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療后，PaO2仍低于6.7～8kPa時，應及時改為呼氣終末正壓呼吸。使用時應密切觀察病人心血管功能變化，注意病人血氣、血壓及脈率變化，觀察頸靜脈充盈程度，以便及時調節壓力大小。呼氣末正壓值，一般在294～784Pa，不宜超過1.5kPa，過大壓力和過多氣時，可造成不同程度（HFV）：每分鐘通氣頻率高于60次者，稱為高頻通氣。它具有低氣道壓、低肺動脈壓、對心臟正壓通氣（HFPPV）。臨床上一般常用高頻噴射通氣。
高頻通氣雖有其優點，但也有其缺點。如克服氣道阻力的能力差，對二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，故早期使用不會產生二氧化碳潴留。若與正壓通氣交替使用，可彌補其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足。另外，高頻通氣尚存在一些問題，如濕化、肺泡萎陷、肺順應性改變等，故長期使用時應小心謹慎。
⑶膜式拉合器（膜肺）：膜式氧合器（膜肺、ECMO）是由多單元平行的膠原膜組成，在膜與膜之間漫流著很薄的血層，氧與血流不直接接觸。其治療原理是將病人的血液進行體外氧合，暫時替代肺的功能，可避免機械通氣對肺的損傷，并減輕肺的負荷，利于病肺的治療與恢復。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治療，用于吸入性損傷的治療報道很少。但據其作用原理，當吸入性損傷發生呼吸功能不全時，亦可用其治療，這樣有利于對氣道及肺部進行灌洗及藥物灌注，促進了吸入性損傷的愈合。