原發性開角型青光眼別名：原發性開角型青光眼

2、手術治療：
(一)治療
原發性開角型青光眼治療的目的是控制疾病的發展或盡可能延緩其進展，使病人在存活期間能保持好的視力，大多數病例可通過降低眼壓達到此目的。因為病人的視神經對壓力的耐受力不同，因而不可能規定一種眼壓水平可保持病情穩定，有的病人眼壓在15mmHg而損害仍在進展，而另一些患者眼壓達30mmHg尚可耐受相當長時間而不出現損害。一般講，眼壓愈高，可能發生進行性損害的危險愈大。減緩視神經或視野的損害進展則應加強治療，進一步降低眼壓。所選用治療應盡量減少給病人造成的不便和并發癥，以便病人能遵囑用藥。
1.何時開始治療 當眼壓很高足以導致最后失明時均應開始治療。不能對所有病人均選一定的眼壓水平，而是根據具體病人情況決定。主要考慮其眼壓高度、視盤和視野狀況，其他危險因素也應考慮，如年齡、近視、青光眼家族史，全身情況如高血壓、糖尿病、心血管疾患等均可增加發生青光眼性損害的危險性。眼壓30mmHg而無視盤損害及視野缺損或其他危險因素時，可密切觀察而不予治療，以避免心理壓力、經濟負擔和治療的副作用，應向病人講清隨訪的必要性。眼壓高于30mmHg應開始治療。如有視神經損害，尤其是當眼壓升高、損害進展時則應治療。如眼壓升高，并有視盤損害和視野缺損，則明確需要治療。
2.閾值眼壓和靶眼壓 正常人的視網膜神經節細胞隨著年齡的增長每只眼睛每年將丟失5000個。年齡及青光眼所致視網膜神經節細胞的丟失是由于凋亡。眼壓升高將增加視網膜神經節細胞的丟失率。所謂閾值眼壓即指不引起視網膜神經節細胞的丟失率大于年齡所致的丟失率的眼壓。但是個體間閾值眼壓不同且無法確定。臨床上可根據病人情況確定靶眼壓。
靶眼壓或稱目標眼壓是指達到該眼壓后，青光眼的病情將不繼續進展。靶眼壓可根據視神經損害情況及危險因素制定。對靶眼壓不能確實知道，只是推測。在達到靶眼壓后還要根據視神經及視野的進一步變化及病史中其他因素不斷地調整改變靶眼壓。
臨床工作中醫生常注意穩定眼壓而忽略一過性峰值眼壓，而這種一過性高眼壓可損害視網膜神經節細胞。房水排出易度可對抗峰值眼壓。增加房水排出的藥物優于減少房水生成的藥物。應設法達到靶眼壓并注意該藥物的作用機制。增加房水排出易度者更具有保護性。
3.眼壓控制的參考指標 作為一般規律，視神經損害和視野缺損愈嚴重，為避免視功能進一步丟失，應將眼壓降得愈低。當視盤和視野已嚴重受損，尤其是注視區受到威脅時，需要強有力的治療使眼壓降得很低?？蓪γ恳粋�病人制定理想的、可接受的及邊緣的眼壓水平比較困難。如果所制定的眼壓水平正確，而且眼壓可降至理想或可接受的水平，則將可能避免青光眼性損害進展。例如，視盤正常，未查出視野缺損，則理想的眼壓為21mmHg以下，可接受眼壓為26mmHg左右，30mmHg為邊緣眼壓，后者常需開始或增加治療。當一個患者的視盤完全凹陷蒼白，視野缺損侵及注視區，理想眼壓為8mmHg，在此眼壓水平，視功能進一步丟失的危險性很小;可接受的眼壓可能是12mmHg，損害進展的危險也很低;邊緣眼壓為16mmHg，損害加重的危險將明顯升高，需加強治療甚至需要手術。這樣規定的眼壓水平是根據臨床經驗確定的，目前尚無方法確定多高的眼壓對某一具體視神經可阻止其損害的發生或進展。
如果用藥物治療可容易地達到理想眼壓，且僅有極少副作用，則治療是滿意的。常是只達到可接受的眼壓水平，而要追求理想眼壓常會發生很多副作用。確定理想眼壓也可參考治療前后眼壓狀況，如眼壓在40mmHg發生了中等度視神經損害，則將眼壓降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治療前眼壓為20mmHg以上發生了類似的視神經損害，則眼壓降至10mmHg才可能是恰當的。如果患者的預期壽命不長，而且青光眼性視神經損害在其有生之年不會有明顯進展，則可不必開始或加強其治療。
4.藥物治療：特別是早期、要依靠視野檢查的精密性，對于進行性視野缺損者則急性給予適當的藥物治療。通過24小時晝夜眼壓曲線在高峰前加用藥物，以兔遭受隱蔽性視功能損害。慢單的藥物治療以局部用藥為主，開始應以低濃度，若不能達到治療目的，則逐步增加濃度或附加其它藥物。在藥物治療下眼壓仍不能控制者或視乳頭、視野損害的進展時，可考慮手術治療，可做小梁切除術或其它濾過性手術，也可考慮激治療。
慢單的治療原則
早期：若眼壓控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多數病例的視功能可兔遭繼續損害，其治療主要靠藥物，不需進行手術。
中期：將眼壓控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若藥物治療不當，視功能遭受進行性破壞，則需進行手術治療。
晚期：若眼壓持續在2.13kPa(16mmHg)以上，常難兔要失明，甚至眼壓較低，其功能亦在繼續減退，常需藥物和手術治療。
(1)常用的抗青光眼藥物：
①β腎上腺素能受體阻滯藥：常用藥物有0.5%噻嗎洛爾(Timolol)、0.5%貝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美開朗(Mikelan)、0.5%貝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上藥物降低眼壓的作用可維持12～24h。降低眼壓的機制是減少房水的生成，不影響瞳孔及調節。
前3種是非選擇性β受體阻滯藥，對β1、β2受體均阻滯。β1受體的作用是使心收縮力加強，心率和傳導加快，當β1受阻滯后，可產生心動過緩、血壓下降、暈厥等副作用。β2受體的作用是使支氣管及血管的平滑肌擴張，當β2受體被阻滯后，可發生支氣管痙攣、哮喘、血管收縮等副作用，故有上述疾病者禁用。貝特舒為選擇性β阻滯藥，選擇性阻斷β1受體而不阻斷β2受體，故減少發生支氣管痙攣的危險，不影響血管調節，但對心率仍有影響。
②腎上腺素能神經藥物：此類藥物的優點是每天只用1～2次，對調節沒有明顯影響。常因其局部過敏反應而使應用受限。特別應注意的是在無晶狀體眼或假晶狀體眼可引起黃斑病變，其發生率大約為20%，停藥后可自愈。
地匹福林(Dipivefrin)為一種腎上腺素前藥，其本身無作用，經水解為腎上腺素而發揮其藥理作用。因其親脂性強，對角膜有較強穿透力，明顯低的濃度即可達到治療效果，其0.1%溶液相當于1%～2%腎上腺素的效果，因而副作用少，故易于耐受，每天用藥1～2次。降低眼壓機制是增加房水排出。
酒石酸溴莫尼定(Brimonidine，Alphagan，阿法根)：為α2腎上腺素能受體興奮藥，具有高度α2受體選擇性，無α1受體介導的副作用，如瞳孔開大，血管收縮等。降眼壓機制是減少房水生成及增加鞏膜-葡萄膜外流。臨床應用濃度0.2%，3次/d，降低眼壓效果與噻嗎洛爾相似，優于貝他舒。沒有心、肺副作用。有視神經保護作用，可作為一線藥物。
③前列腺素類藥物：為新一類抗青光眼藥物，為青光眼藥物治療的又一重大進展。具有顯著的降低眼壓作用，可持續至少24h，故每天只需用1次。降低眼壓機制是增加鞏膜-葡萄膜外流，而不影響房水生成，對眼前節組織營養有益。最早提供臨床應用的為適利達(Latanoprost，Xalatan)為0.005%，每晚1次。以后相繼又有Unoprostone(Rescula)為0.15%，2次/d，Bimatoprost(Lumigan)0.03%，1次/d，Travoprost(Travatan)0.004%，1次/d。適利達降低眼壓效果好，為最有效的局部用藥，點藥次數少，每晚1次可持續恒定降低眼壓，與其他抗青光眼藥物合用均有輔助作用。無全身副作用，可作為一線藥物應用。局部副作用為部分患者虹膜顏色加深，睫毛變粗變長。
④縮瞳藥：縮瞳藥分為短效和長效兩種，毛果蕓香堿是主要的短效藥。較常用的長效劑為碘化磷酰膽堿(phospholine iodine，echothiophateiodide)。毛果蕓香堿的效果好，而且局部和全身副作用小，因而長期以來被廣泛應用。其缺點為作用時間短，用藥次數多，因而給病人帶來不便，不易配合治療。年輕人可引起波動性睫狀肌痙攣和近視，老年人患白內障者可因瞳孔縮小而視力下降，這兩種患者常不能耐受此短效縮瞳藥。為了延長藥物作用時間，曾在劑型方面進行改進，如毛果蕓香堿凝膠(pilocarpine gel，pilopine)，可在睡前用1次，藥效持續時間18h以上，相當于4%毛果蕓香堿水溶液。其缺點是夜間或持續到早晨的視物模糊，可能是由于油膏或強烈縮瞳引起的近視作用，其藥效是否可持續24h尚有疑問，故睡前用藥以前應測量眼壓。?？沙霈F角膜淺層混濁，但不會影響視力。毛果蕓香堿膜控釋放系統(Ocusert-pilo)放在結膜囊內，可按一定的藥物釋放速度持續供藥。其優點是每周更換1次，病人易于配合，引起的縮瞳及近視較輕，在全天內可較好的控制眼壓。如果能夠耐受并且可以掌握放入和取出技術，這是一種較好的用藥方法，但是對于老年人尚有一定困難。
長效縮瞳劑的效果較強而且用藥方便，但是容易引起白內障和發生視網膜脫離的危險，故在有晶狀體患者很少應用。對無晶狀體眼和假晶狀體眼，這些藥物是有效的，但目前已較少應用。
⑤局部碳酸酐酶抑制藥：為減少全身應用碳酸酐酶抑制藥的全身副作用，研制出局部滴眼劑，1995年應用于臨床。多佐胺的降眼藥效果較噻嗎洛爾稍弱，與貝特舒相似。與β阻滯藥合用有協同作用，哮喘、心臟病等不能耐受β阻滯藥者用此藥安全。不影響瞳孔大小。長期應用不伴全身應用碳酸酐酶抑制劑的副作用。劑量為2%，作為初始治療，3次/d;與β阻滯藥合用，2次/d。
此類局部碳酸酐酶抑制藥尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt為2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合劑。
口服碳酸酐酶抑制藥：常用的是乙酰唑胺(Acetazclamide，Diamox)片劑或緩慢釋放膠囊和甲基乙酰唑胺(Methazolamide)片劑。過去常是在考慮做激光小梁成形術或濾過性手術以前，應用碳酸酐酶抑制藥。應用此類藥物應注意其副作用，有時很嚴重而病人并不意識到與該藥有關。常見的癥狀包括抑郁、性格改變、疲倦無力、嗜睡、食欲不振、體重下降、性欲低下、感覺異常及胃腸功能紊亂等。腎結石的發生率高應引起注意。還可引起血惡病質，包括再生障礙性貧血、白細胞減少、粒細胞缺乏、血小板減少，個別病例可因骨髓抑制而死亡。這些并發癥雖罕見但極嚴重。對磺胺類藥物過敏者禁用?，F在由于有多種新的抗青光眼局部藥物可供選擇，已不長期應用全身碳酸酐酶抑制劑作為開角型青光眼的治療。
(2)初始用藥的選擇：β受體阻滯藥的療效較強，所需用藥次數少(2次/d)，不影響瞳孔及調節，從20世紀70年代后期一直作為原發性開角型青光眼的初始用藥，但是它可引起嚴重的心、肺副作用，一些病人不能應用。近年來的新藥如前列腺素類藥物適利達，降眼壓效果好，每天只需用藥1次，而且濃度很低，為0.005%，無全身副作用，已被用來作為首選藥物。α2腎上腺素能興奮藥阿法根降眼壓效果好，也無全身副作用，較地匹福林副作用小，因不興奮α1受體，不引起瞳孔開大及血管收縮，目前也作為一線藥?？s瞳藥常不用作開始用藥，因其用藥次數多，副作用較多，不易為病人所接受及配合。
(3)單眼用藥試驗：采用一眼用藥，一眼作為對照的方法來評價藥物的療效。這種試驗方法可以確定單一藥物的療效，停用無效的藥物，以免不必要的副作用、經濟浪費和帶來的不便。單側試驗也可避免停用實際是有效而被認為是無效的藥物，例如由于眼壓日夜波動，眼壓峰值可掩蓋藥物的降壓作用。
單側試驗需要雙眼眼壓相近或保持恒定的比率，而且雙眼眼壓日夜波動相似。但實際情況常非如此，尤其是當一眼在短期內眼壓不能被控制時，單側試驗后還需隨訪對照眼在加用藥物后是否能被控制。
(4)聯合用藥：當單一藥物不能控制眼壓時，可更換其他藥物，而且目前可供選擇的新藥很多，可多試幾種，如仍不能控制，則需聯合用藥。一般來講，2種藥物單獨應用時均有效，當聯合用時，不能起到2種藥物的完全相加作用。2種藥物的相加作用在某種程度上依賴于其降眼壓機制是否相似，作用相同者相加作用較小，作用不同者相加作用較大。
(5)最大劑量藥物治療：最大劑量藥物治療是指沒有合適的藥物可以加用。不應將最大劑量藥物治療理解為在考慮非藥物治療以前，已聯合應用最強力量的β受體阻滯藥、縮瞳藥、腎上腺素能藥物、前列腺素類藥物和碳酸酐酶抑制劑。在確定每一具體患者的最大劑量藥物治療時，需考慮許多因素。
無效的藥物應停用，不應包括在最大劑量藥物治療中。病人不能配合按時用藥，尤其在使用毛果蕓香堿時，患者常于就診前注意點藥，而其他時間不按時用藥。當就診時眼壓正常，而青光眼損害有進展時，應仔細詢問用藥情況。病人不愿意或不能按時隨診以觀察其療效，這種患者常常不按時用藥，應更多考慮進行激光或手術治療。
(6)選擇藥物的趨勢：因為有許多新的、更強有力的降眼壓藥物可供應用，所以在用藥選擇方面有了明顯的變化：
①維持眼壓最簡單的方法是用一種藥物而不聯合用多種藥物;
②前列腺素類藥物作為一線用藥;
③用增加房水排出的藥物比抑制房水生成的藥物有益于眼部營養;
④β受體阻滯藥的應用將減少，因其療效較差及有副作用。
5.激光治療 氬激光小梁成形術(argon laser trabeculoplasty)可作為開角型青光眼在進行濾過手術以前的治療方法，至于它是否可代替藥物治療目前還有爭議。這種治療可使70%～80%的病側眼壓下降，但術后仍需繼續應用強的藥物治療，其降低眼壓幅度較小，最多可下降6～10mmHg，不適用于眼壓過高的患者。這種治療降壓效果不持久，過一段時間后眼壓又會升高，經隨訪氬激光小梁成形術后眼壓已控制者，每年有5%～10%的患者眼壓又失去控制。
6.手術治療
(1)手術時機的選擇：對于開角型青光眼的治療原則傳統是先用藥物治療，當用最大可耐受的藥物而病情不能控制時，采用激光治療，如果仍不能有效控制，才考慮手術治療。這種原則的制定是基于抗青光眼性濾過手術會發生較嚴重的并發癥。但是，在臨床工作中我們常見到一些經歷藥物、激光小梁成形術治療而眼壓無法控制最后才進行手術治療的患者，其視功能已受到嚴重的損害，甚至已發展到晚期。針對上述情況使學者們考慮應針對不同的病例，不同的眼壓水平和視功能受損害程度，考慮不同的治療方法。
近年來對于開角型青光眼最初用藥物治療還是用手術治療存在爭論。一般是按前述觀點用藥物作為起始治療，但是藥物可能有許多副作用，患者不一定能按醫囑用藥，而且長期效果也存在問題。長期用藥物治療的患者中，相當一部分患者視野有進行性損害，用藥時間越長，視野缺損可能更嚴重，而且在診斷時僅為輕度視野損害者因未能進行及時有效治療，比已有嚴重視野缺損者進行性視野丟失更嚴重。另外長期局部藥物治療可影響濾過手術的成功率。長期用藥者小梁切除術的成功率明顯低于未用藥組。球結膜活檢結果表明，長期藥物治療，球結膜天皰瘡樣反應的危險性較未用藥者增加。球結膜和眼球筋膜中的淋巴細胞、成纖維細胞等明顯增加，這些慢性炎癥改變，使濾過手術后濾過泡容易瘢痕化而導致手術失敗。長期應用β腎上腺素能受體阻滯藥治療的患者，濾過手術后容易發生包囊化濾過泡。多數研究結果表明，小梁切除術比藥物治療組及氬激光小梁成形術組眼壓控制成功率高，早期手術者很少發生視野損害的進展。目前，許多醫生對原發性開角型青光眼早期手術采取積極的態度，當藥物治療或氬激光小梁成形術不能將眼壓控制到理想水平時，就應采用手術治療。
一些學者建議手術治療作為原發性開角型青光眼的起始治療，認為在目前設備及技術情況下，小梁切除術是一種相當安全的方法，手術降低眼壓的幅度常較藥物者大，80%以上的病例可獲得滿意的控制，而且較嚴重并發癥的發生率并不高。原發性開角型青光眼如藥物控制不滿意，應較早決定手術治療，不可猶豫不決而延遲手術，在臨床工作中常遇到一些病例在不理想的藥物控制下常使病情達到進展期甚至到晚期，視盤凹陷萎縮及視野缺損均很明顯。
(2)小梁切除術：小梁切除術為目前常規采用的術式。影響手術成功率的重要因素是術后濾過道瘢痕化和并發癥。由于顯微手術技術的發展，術中及術后應用抗代謝藥物以防治濾過道的纖維化，激光重新打通粘連的濾過道等技術的應用，顯著地提高了小梁切除術的成功率。手術技術改良如作較密的鞏膜瓣縫合，采用可拆除縫線或激光斷線術，可減少術后早期的淺前房和低眼壓及其所引起的并發癥，于術后3～15天內拆除或切斷鞏膜瓣縫線以調整適當的房水濾過量。隨著手術技術的提高，小梁切除術的一些嚴重并發癥如白內障的發生及進展和視力喪失等并不像過去認識的那么嚴重，尤其是小視野患者因手術而致突然視力喪失者已極少見，故醫生不必過分考慮而延遲或放棄手術。
(3)非穿透性小梁手術：非穿透性小梁手術為近年來開展的一種新的抗青光眼手術，在不切通前房的情況下，切除Schlemm管外壁、構成其內壁的近管組織和部分透明角膜基質，僅留一層菲薄小梁及狄氏膜窗，起到房水引流作用，淺層鞏膜瓣下的深層鞏膜，大部被切除，僅留極薄一層。這種手術的降眼壓效果與小梁切除術相似，但并發癥顯著減少。
①手術方式：Krasnov設計的竇小梁切開術，是將Schlemm管外壁切開，使房水通過小梁網滲出，再經Schlemm管斷端進入Schlemm管，然后經外集液管進入血循環，但術后形成瘢痕，手術成功率不高未被廣泛應用。Fyodorov等提出了深層鞏膜切除術。Stegmann等實施了黏彈劑Schlemm管切開術，在做深板層角膜移植時，發現狄氏膜可使房水通過，認為這是一條新的房水排出通道，故建議在作深層鞏膜切除時，部位應靠前并進入透明角膜，僅留一層狄氏膜窗。從深層鞏膜切除兩側的Schlemm管斷端，注入黏彈劑，使Schlemm管及集液管擴張，目的是使從狄氏膜滲出的房水經Schlemm管斷端進入已擴張的Schlemm管而排出眼外。Sourdille等在深層鞏膜切除床上放置交連透明質酸鈉生物膠，取得了滿意療效。經過上述改進，非穿透性小梁手術的降眼壓效果明顯，與小梁切除術相似，而手術并發癥顯著減少。
②手術要點：非穿透小梁手術深層鞏膜瓣切除的范圍分為2種：A.外部小梁切除術：切除含有Schlemm管外壁的深層鞏膜瓣，并要撕除構成Schlemm管內壁的近管組織，它是房水外流阻力的主要部位，殘留的濾過膜表面積較小而且菲薄，僅包括內部小梁網，即角鞏膜小梁網及葡萄膜小梁網。手術操作較容易和安全，降眼壓速率快。方法是當Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被掀起后，向前稍作剝離并暴露前部小梁，可看到后部小梁表面的淺灰色組織，用顯微鑷夾住鞏膜突并向后輕柔牽拉，見灰色組織的前邊緣裂開。夾住此邊緣，將此層Schlemm管內壁撕去。B.非穿透性深層鞏膜切除術：將深層鞏膜瓣向前剖切，越過Schwalbe線，暴露狄氏膜。切除深層鞏膜組織后殘留的濾過膜表面積較大，殘留的小梁組織相對較厚。Schlemm管內壁未被撕除，手術形成的濾過膜是由小梁網及狄氏膜組成，其降眼壓速率較慢，暴露狄氏膜過程易引起穿破。非穿透性深層鞏膜切除術的關鍵是暴露狄氏膜，Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被剝開后，先在此水平沿鞏膜瓣兩側向前各作一個放射狀切開，長1～1.5mm，其深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然后用海綿棒從深層鞏膜瓣內側輕輕地向前推，以剝離前部小梁，越過Schwalbe線后即可見房水明顯滲出，沿此平面繼續向前推動深層鞏膜瓣，使角膜基質與狄氏膜分離，其前端進入透明角膜1～1.5mm。
現代非穿透性小梁手術是上述2種技術的結合。深層鞏膜瓣切除的范圍包括深層鞏膜、Schlemm管外壁、構成其內壁的近管組織及部分鄰近透明角膜基質。深層鞏膜切除要極深，基底僅留極薄一層鞏膜，可透見下方黑色葡萄膜。從淺層鞏膜瓣下鞏膜床后端向前分離深層鞏膜瓣，當達到角膜稍后的光滑環行纖維時，即是鞏膜突，其前方即是Schlemm管，在此平面繼續向前分離即可將Schlemm管外壁掀開，此時可見房水緩慢滲出。如深層鞏膜剝離得不夠深，Schlemm管外壁未能隨深層鞏膜瓣被掀開，則可用撕囊鑷將其外壁夾住，撕下一條組織。一旦Schlemm管外壁被打開，即可見房水滲出，此時改用海綿棒前推深層鞏膜瓣，進入透明角膜約1mm，這樣易于將其與狄氏膜分開，此時有大量房水緩慢滲出，再用鑷子將Schlemm管內壁撕下。經上述分離可形成一薄層透明的小梁網-狄氏膜窗，該膜平坦，不前突，無虹膜膨出，并可見大量房水緩緩流出。此手術難度較大，需深入了解角膜緣部的解剖結構，并且有嫻熟的手術技巧，術中因擔心穿透小梁或狄氏膜，可能殘留組織較厚，則無房水滲出，達不到降眼壓目的;剝離太薄則可能穿孔，如為小穿孔，無虹膜膨出，則可按原計劃完成手術;如穿孔太大，有虹膜膨出，則將虹膜切除，改為小梁切除術，因深層鞏膜瓣向前剝離較多，應仔細判斷小梁切除的恰當位置。
為防止淺層鞏膜瓣與深層鞏膜床粘連，有些在深層鞏膜瓣切除后所造成的鞏膜瓣下減壓房中，植入膠原或透明質酸鈉生物膠膜。
③非穿透性小梁手術的降眼壓機制：此手術改善房水引流的機制尚不完全清楚?，F在一般認為，房水經殘留的內部小梁網-狄氏膜窗滲出到淺層鞏膜瓣下的減壓房后，可經3條途徑流出：A.外濾過途徑;B.葡萄膜鞏膜房水排出途徑;C.經Schlemm管斷端進入Schlemm管，外集液管流入血循環。Stegmann等施行的黏彈劑小管切開術，術中向Schlemm管中注入黏彈劑，目的是使Schlemm管及外集液管擴張，增加該通道的房水排出易度。在減壓房內植入膠原是為了增加結膜下的外濾過功能。對深層鞏膜瓣切除術后患者行超聲生物顯微鏡檢查，發現膠原植入物可使鞏膜瓣下腔持續存在，房水經殘留的小梁網-狄氏膜窗達鞏膜瓣下，推測房水是經此到達結膜下間隙，并經薄的鞏膜達脈絡膜上腔。膠原在術后6～9個月完全吸收，但鞏膜瓣下間隙持續存在。應用UBM觀察透明質酸鈉植入物在術后3個月開始降解吸收，部分患者可維持6～9個月，鞏膜瓣下減壓房逐漸出現不同程度縮窄。雖然此種手術不一定需要形成濾過泡，但有外濾過功能者似乎眼壓控制更理想。李美玉報告67.9%的患者存在功能性濾過泡，表明外濾過道是降低眼壓的主要途徑之一。目前認為非穿透性小梁手術仍然是一種外濾過手術，不同之處是未穿透前房。
④療效與并發癥：最近的非穿透性濾過手術大多是非穿透性深層鞏膜切除術與外部小梁切除術2種技術的結合，平均隨診時間為12～36個月，完全成功率為44.6%～75.6%，加抗青光眼藥物的成功率為79%～97.7%。比較深層鞏膜切除聯合膠原植入物和小梁切除術術后24個月的療效，完全成功率在深層鞏膜切除聯合膠原植入物組為69%，而小梁切除術組為57%，兩者無明顯統計學差異，前者用藥成功率為95%。有人報告黏彈劑小管切開術成功率為82.7%，用藥成功率為89.0%。非穿透性小梁手術，鞏膜瓣下無植入物，平均隨訪46個月，平均眼壓從30.4mmHg降至15.4mmHg，平均下降50%。
非穿透性小梁手術因不穿通前房，術中不發生眼壓突然降低，因而術后早期并發癥如低眼壓、淺前房及脈絡膜脫離等并發癥明顯減少，濾過性手術的晚期并發癥低眼壓性黃斑病變、濾過泡炎、眼內感染等的發生率也較低。
(二)預后
原發性開角型青光眼的預后與視神經受損程度、眼壓高度、視盤組織的易損性、全身血管性疾病、病人對治療的配合以及治療是否及時恰當等有關。一般認為視盤凹陷重者預后差，因為受損嚴重的視盤僅剩余少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。對于明顯受損的視神經為了使青光眼穩定，需將眼壓降至正常低值甚至低于正常的眼壓。
有些可在一段很長時間內耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現進行性損害。這種現象常被解釋為視盤對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數人認為治療不能改變原發性開角型青光眼的自然過程。但是在絕大多數病人控制眼壓可使病情穩定或減緩其過程。不要認為成功的降低眼壓就能使病情穩定，有些病人經治療后眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續進展。病人應理解，治療后眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫師也必須區分進行性青光眼性損害和視功能波動，以及隨年齡增長的緩慢的視功能下降。