創傷性休克別名：外傷性休克

(一)治療
對嚴重創傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢，止住活動性的外出血，做好傷肢外固定和補充血容量，預防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包扎為主;內出血在急救現場則很難確診?，F場靜脈穿刺往往很難成功，即使穿刺成功，在運送途中也容易脫出。因此，休克若不十分嚴重，能在30min內到達治療單位時就不應在現場輸液，以免耽誤過多時間;如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固，以免途中脫出。
1.急救復蘇原則及程序 復蘇是指為了挽救病人生命而采取的醫療措施。早年所指的復蘇主要指人工呼吸、心臟按壓等較為狹義的概念。而目前是將搶救危重病人的所有措施都稱之為復蘇。
(1)休克急救復蘇原則：休克是造成傷員死亡的主要原因，對休克能否早期復蘇，直接關系到休克傷員的預后。所以對嚴重創傷并發休克的急救復蘇原則是：①盡早去除引起休克的原因;②盡快恢復有效循環血量，將前負荷調整至最佳水平;③糾正微循環障礙;④增進心臟功能：⑤恢復人體的正常代謝。
(2)休克復蘇程序：
①重點是保持呼吸道通暢及充分供氧：危重患者有呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時應做機械呼吸，必要時維持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超過13.3kPa(100mmHg)。
②早期、快速、足量擴容：以預防嚴重創傷引起的低血容量休克。
③迅速止血。
A.對開放出血傷口加壓包扎止血。
B.有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復固定并盡早使用抗休克褲。
C.對活動性大出血或體內重要臟器破裂所致的大出血，如出血速度快，估 計不除去病因休克無法糾正時，則應在積極 抗休克的同時，緊急手術。
D.如果出血不嚴重，應在血容量基本補足，血壓上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本糾正后 進行手術。
2.早期液體復蘇 創傷性休克，尤其有大出血者液體復蘇是一個非常必要的手段，但以何種液體復蘇為佳，臨床上頗多爭論。原則要求液體的電解質濃度與正常血漿相似;滲透壓及滲透量與全血相似;且能以最少的液量達到最大的擴容和最佳的帶氧為原則。近20年來的文獻認為，早期液體復蘇晶體液優于膠體液，前者包括葡萄糖和電解質，后者包括血漿、血漿代用品和全血。
(1)早期液體復蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關鍵。
①靜脈輸液通道的建立：這是搶救嚴重創傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。
②輸液速度及輸液量：輸液速度，原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1 000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升，而交叉配血又未完成時，為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。
③輸液的晶膠比例：在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1，但應將血紅蛋白維持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細胞比容保持在0.20～0.25。有條件時，晶膠之比為2∶1或1.5∶1，嚴重大出血時可以為1∶1的比例。休克恢復后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復。
(2)復蘇液體的選擇：
①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及高滲氯化鈉溶液。
A.平衡鹽液：因其電解質濃度、滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似，且對H 有緩沖作用，輸入后能使血液稀釋，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循環，預防和糾正酸中毒，以及預防發生不可逆性休克等。因此近年來，國內、外均將平衡鹽液作為搶救創傷性失血性休克的首選藥物。據文獻報道，大量快速失血時，最初15～30min內經數根靜脈通路快速輸入平衡鹽液2000ml。血細胞比容可降到0.23上下，但有作者認為短期內降低到0.15也無大妨礙。
B.生理鹽水：習慣上將其稱為生理鹽水并不妥當，因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細胞間液高10mmol/L，而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7，偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，將加重休克時的酸中毒。因此，有人主張對輕度或中度代謝性堿中毒，可應用生理鹽水治療。
C.高滲氯化鈉溶液：
a.高滲鹽液的應用：1980年Felippe報道應用7.5%氯化鈉溶液，治療頑固性低血容量休克病人12例。其休克發生時間平均為(10±3)h，尿量為2～3ml/h，對輸液、升壓藥、激素治療均無反應，而后選用7.5%氯化鈉溶液50ml，于3～4min靜脈注入，15min后重復1次，以后每30min一次，4h內注入總量為400ml，然后用平衡鹽液維持血壓，結果顯示，有11例病人的血壓立即回升，心率減慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等認為：7.5%氯化鈉溶液250ml，至少相當于等滲液2000ml具有的復蘇效果。對失血性休克和其他創傷所致血漿量減少時，目前都主張一次“彈丸式”給7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，無論從提高血壓，增加心排出量和作用持久性方面都比單純注入7.5%氯化鈉溶液效果好。Maningas(1986)指出大量創傷病人死于傷后1h到幾小時內，用 HSD復蘇效果明顯優于生理鹽水，他認為這種用量小，易保存的液體為平戰時創傷病人的院前液體復蘇填補了空白。
b.高滲鹽液抗休克的作用機制：靜脈輸入高滲鹽液后，能提高血液滲透壓，促進細胞內水向外移，有人用4ml/kg HSD復蘇失血性休克，可吸引出細胞內液約700ml。Onarheim在燒傷治療中證明，傷后1h給4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，彈丸式輸入后15min，血漿容量基本恢復正常;心臟收縮力增加，心功能得以改善;改善器官和組織血流，恢復其固有功能;改善了血流動力學和血液流變學;減輕了腦水腫，降低顱內壓。因 HSD治療后腦血流量改善，氧供增加，腦組織正常代謝恢復，高滲鹽液對顱腦傷合并休克的病人有穩定血流動力和減輕顱內壓的作用;降低早期和后繼用液量，與 HSD的擴充血漿量的作用明顯強于乳酸林格液有關。 c.給液量和給液方式：創傷所致血漿量減少時，用HSD 4～5ml/kg，于2～5min內由靜脈注入;也有人主張在20～25min內推入，輸液速度主要依據尿量來調節，通常維持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除靜脈輸入外，亦可從脛骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同樣的效果。
(2)膠體溶液：常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基淀粉等。
①全血：可以提供紅細胞、白細胞、白蛋白及其他的血漿蛋白等，有攜氧能力，對嚴重創傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液。在緊急情況下，早期輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升，在5min內加壓輸入全血200～300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯。所以，患者明顯失血時，應毫不猶豫地輸血。但交叉配血所需時間長達45～60min，而極危重傷員傷情不允許等待時間，為了不延誤時間，可先輸“O”型全血，以解復蘇燃眉之急。據Willam報道，在美國馬里蘭州嚴重多發傷到達創傷中心時需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的傷員占30%。值得注意的是，在輸入未經交叉配血的“O”型血液的傷員中，50%為非“O”型血傷員，在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經交叉配血的血液而產生抗體。
②血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和電解質，是擴充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管內，對治療創傷性休克有重要作用。由于含有各種免疫球蛋白，因此也是抗感染增強抵抗力的重要物質。對重度休克傷員大量輸入血漿，可使死亡率明顯下降。
③人體白蛋白：由于白蛋白為高分子結構，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍，能保持血容量，提高血壓。但休克時毛細血管通透性增加，在搶救低血容量休克時，早期大量輸入白蛋白不僅無益而且有害，它可滲漏至血管外組織間隙，引起和加重間質水腫。解放軍總醫院劉世恒認為：創傷性休克早期液體復蘇時應慎用人體白蛋白，但在休克后期對糾正低血漿蛋白癥很有價值。
④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清內的半衰期為12～24h，具有很強的膠體滲透壓的作用，是近來才受重視的膠體溶液。每靜脈注入1g，可使20～25ml水滲入血管內，可維持膠體滲透壓4h，是血漿代用品中良好的擴容劑。右旋糖酐輸入后，還有利于疏通微循環。其機制是稀釋了血液及其所含的各種成分，降低了血液黏滯度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人報告，輸入右旋糖酐可使創傷后ARDS及多臟器衰竭的發生率下降。
因此，該藥可作為臨床抗休克首選的膠體溶液。但由于右旋糖酐可改變血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影響血液凝固。所以使用時，不應超過1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否則易引起出血傾向。
⑤羥乙基淀粉：分子量60000～70000，價格低、性穩定、無毒、無抗原性，對凝血無影響，擴容作用好，維持時間較右旋糖酐長。輸入6%羥乙基淀粉，血中存留率4h為80%;24h為60%;24h后血中濃度漸低，很快由尿中排出。羥乙基淀粉已被廣泛應用于休克的復蘇。
目前除上述代血漿外，新的代血漿的研究還在繼續深入，如：①氟碳乳劑;②無基質血紅蛋白;③包囊血紅蛋白——人造紅細胞;④交聯血紅蛋白;⑤遺傳工程人體血紅蛋白等，但尚未在臨床上推廣應用。
3.綜合治療 長期以來，人們一直認為休克的本質是低血壓。近年來，隨著微循環學說的不斷發展，人們在對待休克上，把單純的血壓觀點放棄并逐步轉移到以毛細血管灌注不良為中心的微循環衰竭的理論上來。因此，治療休克的關鍵是解除微循環內因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應，其功能才能夠得到恢復。因此，休克時擴張血管藥物的應用遠比收縮血管的藥物更為合理。加之對休克病理生理及血管活性藥物的進一步了解，目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。
(1)休克的氧療：足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎上再加上低氧血癥或高碳酸血癥，勢必增加休克復蘇的難度，故應盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)時表明肺內仍有右→左分流，可能達到心排出量的20%～25%，應行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換，提高血氧飽和度。
(2)休克的藥物治療：
①血管擴張劑：常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素，山莨菪堿等，本節僅簡述多巴胺及酚妥拉明的作用機制及用法用量。
A.多巴胺(dopamine)：又名3-羥酪胺、兒茶酚乙胺。具有α及β受體雙重作用的興奮劑。多巴胺可增強心臟收縮力，增加心排血量，但對心率無明顯影響，對周圍血管有輕度收縮作用，使動脈壓升高，使冠狀動脈擴張，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使腎臟血管擴張，血流量加大，提示腎小球的濾過率、尿量增加有改善腎功能的作用。
B.酚妥拉明(phentolamine)：為一種α受體阻滯藥，有對抗腎上腺素與去甲腎上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周圍血容量，擴張小動脈及毛細血管，增加組織灌注量，改善微循環，并能改善心肌功能，增加心輸出量。
②嗎啡受體拮抗藥：鹽酸納洛酮(naloxone hydrochloride)，為特異性嗎啡受體拮抗藥。
A.作用機制：休克對機體是一種嚴重的應激，當機體應激時，下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放ACTH和β-內啡肽，內啡肽抑制PG(特別是PGE)和兒茶酚胺的心血管效應，構成了病理生理的重要環節。納洛酮可有效地拮抗內源性嗎啡樣物質介導的各種效應。所以使用納洛酮可拮抗β-內啡肽的影響，重建PG和兒茶酚胺的循環控制，逆轉多種原因(中毒性、失血性、過敏性和心源性)所致休克的發生率和死亡率。使用安全，副作用小，故納洛酮的應用將為休克的治療提供一種新的藥物。
B.當病人處于低灌流狀態或不易建立適當的靜脈通路時，可經肌內或皮下給藥(以無低血壓存在為前提)。而嚴重低血壓可使上述一般徑路不能發揮作用。此時，應考慮經舌下或氣管內給藥，臨床證實是迅速、有效的。
C.堿性藥物：休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。休克時pH值不一定降低，不應常規應用堿性藥物，而應連續進行血氣分析指導治療?，F代搶救休克中使用堿性藥物的原則是寧酸勿堿。在保證有效通氣的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg體重計算，可給5% NaHCO3為80ml。因5% NaHCO3 的pH值為8.6，可直接供應碳酸氫根(HCO3-)增加機體堿儲，為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。
(3)休克的手術復蘇：緊急情況下，在急診科(室)就地手術是一種救命性復蘇措施。對出血性休克病員的搶救性外科手術是起決定性的治療措施，是休克復蘇不可分割的一部分。
國內華積德(1990)報道，急診室剖腹救治腹部骨盆部危重創傷50例，治愈率為38%。Baker早在(1980)對心肺、大血管等創傷168例在急診室作急診開胸術，總存活率為19.6%。
(4)抗休克褲的應用：抗休克褲(anti-shock trousers，AST)是近十幾年來搶救創傷失血性休克的一個新進展，挽救了不少的嚴重低血容量休克的傷員。
該褲是聚乙烯組織制成的一種雙層充氣服，傷員穿著后可壓迫腹部，骨盆和雙下肢，以減少壓迫組織的血流量，使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當于人體總血量30%以上。對下肢的創傷性出血，可起到直接加壓止血和固定下肢與骨盆骨折的作用。腹部周圍加壓，可以使內出血減少或停止。應用AST是一種無損傷性的措施。
①適應證：
A.收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。
B.神經源性休克及過敏性休克，骨盆骨折或腹腔內出血時。
C.骨盆骨折及雙下肢骨折需要緊急固定時。
②禁忌證：
A.心源性休克。
B.顱腦外傷，腦水腫或腦疝者。
C.胸內出血者。
③使用方法及注意事項：
A.使用時將休克褲完全展開，從側方墊在傷員身后，將腹部及雙下肢分別包裹，上緣達劍突，下緣達雙踝部。先給雙下肢氣囊充氣，壓力充至6.7kPa(50mmHg)，再給腹部充氣5.3kPa(40mmHg)，即可達到提高血壓的作用。
B.穿著休克褲并不能代替擴容復蘇，只要條件具備，即應迅速輸液、輸血，以補充血容量。
C.解除抗休克褲時，應緩慢放氣，一般30min為宜;如減壓時血壓突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。應停止放氣，待加速輸血、輸液，使血壓恢復正常后，再繼續減壓。減壓的順序先從腹部開始，然后再分別從雙下肢減壓。
(二)預后
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