心內膜炎

根據相關癥狀和輔助檢查診斷

肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內膜炎者為淺，但亦可遭到嚴重破壞而發生穿孔（圖8-25）。病變亦可累及腱索。 鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常被包裹在血栓內部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內膜炎病變。 

急性感染性心內膜炎
急性感染性心內膜炎(acute infective endocarditis)因心內膜病變潰爛或脫落，又稱潰瘍性心內膜炎。此類心內膜炎起病急劇，癥狀迅猛而嚴重。
病因及發病機制
本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起，其中大多數為金黃色葡萄球菌，其次是溶血型鏈球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心內膜炎多發生于正常心內膜上，多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發生機械性損傷有關。
病理變化
肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃色或灰綠色，質地松軟，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發性小膿腫(敗血性梗死)。嚴重者，可發生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂，可致急性心瓣膜關閉不全而猝死。
鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，贅生物為血栓，其中混有壞死組織和大量細菌菌落及肉芽組織。
亞急性感染性心內膜炎
亞急性感染性心內膜炎(subacute infective endocarditis)病程經過6周以上，可遷延數月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細菌引起(亞急性細菌性心內膜炎，subacute bacterial endocarditis)。最常見的是草綠色鏈球菌(streptococcus viridans)(約占75%)，此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血癥，細菌亦可從感染灶(牙周炎、扁桃體炎)侵入血流。其次為牛鏈球菌(為寄居腸道的菌叢)。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導管及外置起搏器的導線而引起心內膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術及腸手術后可引起腸球菌性心內膜炎。真菌性心內膜炎最常由白色念珠菌引起，特別是藥物成癮者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見于免疫抑制的患者。
亞急性感染性心內膜炎常發生于已有病變的瓣膜(如風濕性心內膜炎)或并發于先天性心臟病(如室間隔缺損、Fallot四聯癥等)。行修補術后的瓣膜亦易被感染。此型心內膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心內膜。
肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內膜炎者為淺，但亦可遭到嚴重破壞而發生穿孔。病變亦可累及腱索。
鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常被包裹在血栓內部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內膜炎病變。
小兒感染性心內膜炎
感染性心內膜炎可由細菌、霉菌、立克次氏體及病毒致病。臨床主要可見三大類癥狀，即全身感染癥狀、心臟癥狀、栓塞及血管癥狀。那么患本病的小兒是否會表現出發熱呢? 感染性心內膜炎不僅可以見到發熱，而且還以發熱為最多見、最重要的全身癥狀。
年幼兒，尤其是2歲以下的小兒往往以發熱等感染中毒癥狀為主要臨床表現，甚至于掩蓋了心內膜炎的癥狀。除發熱外，患兒常伴有肺炎、腸炎、膿胸、皮膚感染、骨髓炎等。其心臟表現主要為心臟聽診雜音性質改變和產生新的雜音。其他癥狀則因栓塞累及臟器不同而見胸痛、咯血、頭痛、偏癱等。
本病的另一顯著特點是，患本病的小兒絕大多數均有原發心臟病，其中以先天性心臟病最為多見，本病極少發生在正常心臟。所以臨床上若遇有患兒原來存在心臟病，又見1周以上不明原因的發熱，應高度警惕本病。此時應盡早、反復采取血培養標本，以明確診斷。
本病的發熱是由感染所引發，所以若要有效的控制體溫，必須首先控制感染。這也是本病的治療關鍵所在。通常治療本病主張及早大量給予抗生素，且應選擇殺菌力強者聯合用藥，此外應加強護理，注意休息，注意飲食營養，必要時予輸血等治療。