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慢性化膿性中耳炎別名:膿耳

根據病理及臨床表現分為三型:
(一)單純型:最常見,多由于反復發作的上呼吸道感染時,致病菌經咽鼓管侵入鼓室所致.臨床特點為;耳流膿,多為間歇性,呈粘液性或粘液膿性,一般不臭。量多少不等,上呼吸道感染時,膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性,大小不一,但穿孔周圍均有殘余鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白,可輕度增厚。耳聾為傳導性,一般不重。
(二)骨瘍型:又稱壞死型或肉芽型,多由急性壞死型中耳炎遷延而來。此型特點:耳流膿多為持續性,膿性間有血絲,常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環或邊緣性穿孔。鼓室內有肉芽或息肉,并可經穿孔突于外耳道。傳導性聾較重。
(三)膽脂瘤型:膽脂瘤非真性腫瘤,而為一位于中耳、乳突腔內的囊性結構。由于囊內含有膽固醇結晶,故稱膽脂瘤(cholesteatoma)。
耳長期持續流膿,有特殊惡臭,鼓膜松弛部或緊張部后上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質,奇臭。一般有較重傳導性聾,如病變波及耳蝸,耳聾呈混合性。
根據病變輕重和危險程度分為三型。
(一)單純型 亦稱咽鼓管鼓室型,最多見,病變主要局限于鼓室內。正常咽鼓管及前鼓室由纖毛柱狀上皮覆蓋,內含腺體,后鼓室、鼓竇及乳突為立方形上皮,鼓室內聽骨、肌肉、韌帶及神經等均由粘膜包圍,形成很多皺折及淺袋,一般粘膜感染發炎,如果治療及時,鼓膜穿孔,引流通暢,炎癥可很快治愈。否則,淺袋病變擴大,粘膜病變成為不可逆性,流膿雖不多,但長期流膿不止,或干愈后不久又反復流膿。乳突多氣化良好而無恙。
(二)壞死型 亦稱骨瘍型。粘膜組織廣泛破壞,聽骨、鼓環、鼓竇及乳突小房均可發生出血、壞死,尤其是松弛部和后鼓室上方多發生穿孔,膿不多而臭味很大,穿孔內常能見到肉芽和息肉阻塞引流,嚴重聽力減退,有時可有頭痛和眩暈,乳突多為間質或為硬化型。
(三)膽脂瘤型 亦稱危險型。鼓室或鼓竇內形成增生過長的上皮團塊,其外包以纖維組織,內含壞死上質、角化物和膽固醇結晶。因能壓迫破壞骨質,具有惡性腫瘤性質,故過去錯誤地稱為膽脂瘤,實質上并非腫瘤。耳流膿雖不多但味奇臭,穿孔內可見有白色碎塊、豆腐渣樣膽脂瘤上皮團??梢痤^痛、頭暈,因骨質廣泛破壞,易并發顱內外并發癥,故稱為危險性中耳炎,乳突多是硬化型。
中耳粘膜炎癥可誘發含有膽固醇結晶的膽脂瘤與膽固醇肉芽腫,后者雖屬膽固醇脂?。–holeatosis),但僅是一種肉芽腫,和膽脂瘤的上皮堆積團塊迥然不同。二者在病因病理方面的區別要點為:
1. 膽固醇肉芽腫 因咽鼓管阻塞,鼓室形成負壓、滲出或形成膠耳,毛細血管出血,膽固醇結晶和血鐵質素析出沉著于上皮表層而形成,鼓膜顯藍色,乳突小房粘膜水腫,顯微鏡下典型表現為膽固醇肉芽腫,膽固醇結晶被異物巨細胞包繞,外層為纖維肉芽組織,多見于鼓室出血壞死性病變,不是膽脂瘤的前身,與膽脂瘤形成無關。
2.膽脂瘤 發生機制有二。
(1)先天性膽脂瘤 很少見。系中耳內胚胎剩余上皮組織由于某種因素刺激增生過長,而形成的上皮團塊。多位于上鼓室,可無中耳炎史,鼓膜完全正常,待向外擴張穿破鼓膜后,因繼發感染而開始流膿。
(2)后天性膽脂瘤 系化膿性中耳炎局部刺激上皮增生過度而形成,發病率占慢性中耳炎的30%,發生原因眾說不一?,F在多數人接受的學說,一是上皮移入論,即外耳道皮膚生發層的基底細胞具有特殊的增殖生長潛力,在中耳炎刺激下,基底細胞增生侵入中耳粘膜下結締組織內或形成肉芽腫,同時粘膜下硬化形成新骨,團塊增大,鼓膜繼發穿孔。形成的上皮團塊上皮角質層脫落壞死,繼發感染,可析出膽固醇和多種化學腐敗物質,這種物理化學性因素可致周圍骨質被侵蝕破壞,暴露出周圍的腦膜、神經和血管,而產生很多顱內外并發癥。其破壞組織性能酷似腫瘤,故Wendt(1873年)首次命名為膽脂瘤,實質上并非腫瘤,但因沿用已久,有待以后糾正。另一種觀點認為是上呼吸道感染誘發咽鼓管阻塞,鼓室發生負壓,鼓膜松弛部內陷,或外耳道后方上皮陷入鼓竇內形成囊袋,即為膽脂瘤前期。此期可維持數年,如此期及時清除蓄積角質,可免除膽脂瘤形成。否則堆積的上皮團塊一旦感染,便可破入鼓室,形成松弛部或邊緣部穿孔和膽脂瘤。
【臨床表現】
1.流膿的性質和時間因病變輕重有所不同,輕者為粘膿性、間歇性,時好時壞;重者呈持續性,為黃稠膿液且有臭味。
2.急性發作中可有頭痛、耳痛、頭暈和發熱,嚴重時可出現面癱和腦膜炎等癥狀。
3.早期鼓膜為中央圓形或腎形穿孔,偶可見到松弛部及邊緣部小穿孔,該區常由膿痂覆蓋,很少流膿,如不仔細清除膿痂,甚易漏診。

 

需要鑒別慢性化膿性中耳炎的幾種類型,單純型、骨瘍型、膽脂瘤型。

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