暈厥別名：昏厥，意識缺失，暈闕

　　1.主要表現 典型的暈厥發作可分為3期。

(1)前驅期：自主神經癥狀明顯，突然面色蒼白，出冷汗，惡心，上腹不適，瞳孔擴大，疲乏，頭暈，耳鳴，打哈欠和視物模糊等，因肌張力減低而身體搖擺。此期經時數秒，如此時患者立即坐下或躺下，則癥狀逐漸消退，否則很快意識喪失而進入下一期。
(2)暈厥期：意識喪失及全身肌張力消失而倒下?；颊呙}搏細微，血壓常降低，呼吸變淺，瞳孔散大及對光反射消失，腱反射消失，肢端冷，可有尿失禁，此期經時數秒至幾分鐘，意識逐漸恢復而進入下一期。如意識喪失時間長達數十秒，可發生小的面部及肢體肌陣攣性抽動。
(3)恢復期：患者逐漸清醒，仍面色蒼白，出汗，全身軟弱?？捎袗盒?，過度換氣，但無意識模糊及頭痛。休息數十分鐘可完全恢復。如剛清醒就很快立起，可再次暈倒。發病后不會留下神經及軀體的后遺癥。
有的發作可無前驅不適，一發病就意識喪失而跌倒，容易造成外傷。
前驅期腦電圖見腦波頻率減慢及波幅增高;暈厥期為普遍2～3Hz慢活動;恢復期腦波逐漸轉為正常。
2.臨床類型 國內盧亮編著歸類的臨床分型較為簡潔，現介紹如下：
(1)低血壓性暈厥：低血壓可由調節血壓和心率的反射弧功能障礙所致，或由于自主神經疾病或功能不全而引起，后者暈厥僅為疾病的1個癥狀。
①反射性暈厥：近年又被稱為神經調節性暈厥(neural mediated syncope)。包括發病機制大致相同的若干類型。
A.血管減壓性暈厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性暈厥(vasovagal syncope)或單純性暈厥，是臨床上最常見的類型。任何年齡的男女均可發病。青年人中有20%～25%患有此癥，以年輕體質較弱的女性多見。發病均有明顯誘因，常見的是疼痛、恐懼、看見流血、接受注射或小手術、天氣悶熱、擁擠場所、饑餓、疲勞等。發病大多都在站立時，偶爾為坐位時發生，臥位絕不會發病。
臨床表現呈典型的3期，暈厥時收縮期血壓降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脈搏減慢至40～50次/min。多數患者僅偶有發作，少數病人有家族史，血壓在正常范圍或正常偏低水平。
B.排尿性暈厥(micturition syncope)：患者幾乎全為男性，中年患者最多，于站立排尿中或剛排完尿時發生暈厥，常在夜間、早晨或午睡起床排尿時發病，多無前驅癥狀而突然暈厥，恢復期癥狀較輕。飲酒后、天冷、疲勞為可能誘因。除主要因調節血壓與心率的反射弧功能障礙外，還與排尿時屏氣使胸腔內壓增高，久臥后起床使腦部供血不足，以及夜間迷走神經張力較高、而血壓較低等因素有關，有人將之歸入多因素性暈厥。排糞性暈厥(defecation syncope)很少見，其機制與排尿性暈厥相似。
C.咳嗽性暈厥(tussive syncope)：于劇烈咳嗽后立即意識喪失，肌張力低下，經時短暫。少數病人先感頭暈、眼花，面色由青紫轉為蒼白、出汗?；颊叨酁橹心暌院蟮姆逝帜行?，常吸煙而有支氣管炎及肺氣腫者，兒童百日咳或哮喘也有發病。大多數在反復咳嗽之后，偶見于單次咳嗽、呼叫、打噴嚏、打哈欠或大笑后立即暈倒?？人允剐厍粌葔涸龈?，致使靜脈回流受阻及心血管反射性因素對發病起作用。
D.吞咽性暈厥(swallowing syncope)：見于患咽、喉、食管、縱隔疾病及(或)有房室傳導阻滯、病竇綜合征、心動過緩、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或產氣飲料后發生短暫暈厥，發作前后無明顯不適，也與體位無關。發病機制與上消化道受機械刺激，異常傳入性沖動觸發心血管反射性抑制，及心臟傳導系統對迷走興奮異常敏感有關。
E.舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內鏡檢查時發生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內臟感受器的過度反射性反應有關。
F.頸動脈竇性暈厥(carotid sinus syncope)：又名頸動脈竇過敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性暈厥的常見原因。病人常有頸動脈粥樣硬化，或頸動脈體瘤、頸動脈竇的炎癥、或受鄰近腫瘤或腫大淋巴結的壓迫、縱隔腫瘤等病癥，遇過分轉頸、低頭、仰頭、或衣領高而又緊等誘因而發病。
暈厥時病人往往是直立位，意識喪失時間較短，前驅及發作后癥狀不明顯。
暈厥時血壓下降不明顯而有竇性心動過緩或房室傳導阻滯、竇性停搏者，稱為迷走型，較多見。
暈厥時血壓明顯降低而心率改變不明顯者，稱為減壓型。
血壓及心率均明顯減低者，稱混合型。
血壓及心率變化不大，而系廣泛腦供血不足引起者稱為腦型。
應當注意，做診斷性頸動脈竇按摩有一定危險性，應當在心電圖監測下進行，按摩時間不超過20s，正常人血壓下降不超過1.33kPa(10mmHg)，心率減慢不超過5次/min 。如血壓下降超過2.66kPa(20mmHg)，心率減慢超過20次/min即為頸動脈竇過敏。如誘發暈厥，可確定診斷。
另外，當一側頸動脈或一支椎動脈部分閉塞時，壓迫或按摩對側頸動脈也可引起暈厥，則非頸功脈竇過敏或腦供血不足。Bruni(1995)指出，盡管60歲以上的人群中10%有頸動脈竇過敏，但并非這些人都會發生暈厥。
反射性暈厥是因體內調節血壓與心律的自主神經反射活動異常，導致血壓降低及心率減慢，引起短暫的全腦血流量驟減而發病。在暈厥過程中，副交感活性明顯增加，乙酰膽堿釋放，后者對血管內皮細胞合成一氧化碳(NO)為一強有力的興奮劑，而NO的增加就導致血管擴張。尿中單磷酸環鳥甙(cGMP)可作為NO活性的生物標記，在由平臥到頭高足低的被動直立位蹺板測驗中發現，正常人頭被動直立時cGMP減少67%，而暈厥病人則增加220%。
②直立性低血壓暈厥：是指病人由臥位或久蹲很快轉變為直立時血壓明顯下降而出現的暈厥。正常人由臥位或久蹲突然站立時，大量血液(300～800ml)快速轉移至下肢，致向心血量驟減，血壓下降，但可通過頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器傳入信號，使血管運動中樞的抑制減少及交感-腎上腺能系統張力增高，同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統的參與，使小動脈收縮和心率加快，保持足夠的心排出量，腦的供血不受影響。
自主神經系統通過交感傳出通路，按短程及中程應答方式在這一代償性調節中起關鍵作用。因而，自主神經系統障礙或病變造成的交感功能不全，就導致直立性(體位性)低血壓，這類直立性低血壓屬神經源性。
非神經源性直立性低血壓，最常由低血容量使心排出量減少而引起。絕對低血容量見于大量出血、脫水、體液丟失(嘔吐、空腸造瘺)、燒傷、透析、利尿、腎上腺皮質功能不全，尿崩癥等情況;相對低血容量見于重度下肢靜脈曲張、緩激肽過高癥(hyperbradykinism)時的下肢靜脈和毛細血管高度擴張、使用血管擴張劑等情況。另外心臟損害如心肌疾病、心房黏液瘤、縮窄性心包炎、主動脈狹窄等疾病，也會出現直立性低血壓。當自主神經功能不全時，輕度脫水(腹瀉)或用血管擴張藥都更容易引起低血壓及暈厥。
神經源性直立性低血壓包括原發(特發)和繼發兩大類。
原發性自主神經功能不全中主要為Shy-Drager綜合征，此綜合征除直立性低血壓外，還會出現其他自主神經癥狀和中樞神經損害癥狀;純自主神經功能不全(pure autonomous failure)少見，只有低血壓而無其他神經受損征。
繼發性自主神經功能不全的病因繁多，中樞性包括第三腦室或后顱凹腫瘤，高位脊髓病變、延髓空洞癥、多發性硬化等;周圍性有多發性神經病、糖尿病、淀粉樣變、交感神經切除術、多巴胺β-羥化酶缺乏、家族性自主神經功能不全(Riley-Day綜合征)、Holms-Adie綜合征等;其他病因還有自身免疫和膠原性疾病、腎功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-腎上腺能系統藥物，如可樂啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。
直立性低血壓暈厥的特點是無明顯誘因，在由臥位或久蹲位很快站立時就暈倒，前驅期及恢復期癥狀不明顯，意識喪失時間短，血壓下降明顯而無心率變慢(繼發于低血容量者可有心動過速)。癥狀輕者起立時僅感頭暈，眼前發黑或有眩暈感但無意識喪失。這類病人在直立位時血壓都明顯降低，但不一定都暈厥。
生理性直立低血壓暈厥見于年輕人長時間站立后，尤其在天氣炎熱時;也見于長期臥床者突然起立時，原因可能是下肢肌肉及靜脈張力低、血液淤積于下肢，回心血量減少而致一時性全腦供血不足。
(2)心源性暈厥：多種心臟疾患會發生暈厥。暈厥可因用力而誘發，多數與體位無關，意識喪失前常有心悸、胸內搏動感或胸痛，發作急速，一般經時短暫，前驅及恢復期癥狀不明顯。
①心律失常：完全性房室傳導阻滯，特別是出現阿-斯綜合征、病態竇房結綜合征、室性或室上性陣發性心動過速、心房纖顫等癥;以及使用藥物如喹尼丁、洋地黃類、酒石酸銻鉀等;可出現心動過緩(少于35～40次/min)、心動過速(高于150次/min)、每搏心輸出量驟減或中斷，導致全腦缺血而出現暈厥。
典型的臨床表現是阿-斯綜合征，多見于中年以上病人，當心臟停搏5～10s時可出現暈厥、面色蒼白、脈搏及心音消失，如發作時間長，則呼吸困難、發紺，可見類似癲癇大發作的陣攣性肌肉抽搐，事后可有意識模糊、一過性陽性體征，容易誤診為癲癇大發作。
長QT綜合征(long QT syndrome)合并先天性耳聾，又名聾-心綜合征(surdo-cardiac syndrome)，為常染色體隱性遺傳病，有心源性猝死家族史，出生后10年可發病，多為女性;運動、恐懼、巨大響聲可誘發心室纖顫而暈厥。后天性長QT綜合征可像癲癇一樣出現于成年人。其病因包括心臟缺血、二尖瓣脫垂、心肌炎、藥物及電解質紊亂等。
②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而發生暈厥。心肌梗死特別是左心室前壁梗死，易發生暈厥。主要因左室前壁內神經叢與頸動脈竇有聯系，而有反射性因素的參與?；颊叨酁槔夏旮哐獕夯蚬谛牟』颊?，有的先有暈厥及心律失常，后出現心前區疼痛;另一些先有心絞痛，后才發生暈厥。心肌梗死并發的暈厥持續時間較長，醒后可有惡心、嘔吐、全身無力。
③引起心輸出量減低的心臟?。撼谛牟〖靶募」Ｋ劳?，先天性心臟病特別是法洛四聯癥;后天的主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓癥、心瓣膜病并心律失?；蛐墓δ懿蝗?、左心房黏液瘤或巨大血栓、縮窄性心包炎、心包積液填塞、上及下腔靜脈閉塞以及張力性氣胸等;均會引起心輸出量減少，全腦缺血而暈厥。
此類暈厥的特點是在用力時容易發生暈厥，經時短暫，前驅期及恢復期癥狀不明顯。左房黏液瘤病人多為成年女性，當體位改變時瘤體嵌入打開的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量驟減而致暈厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障礙，也因同樣機制引起暈厥。
(3)腦血管性暈厥：暈厥偶爾作為頸動脈或椎基動脈系統血流減低的后果被觀察到。最常見的病因是腦動脈的粥樣硬化，其次為頸部疾患如頸椎骨關節病壓迫椎動脈，多發性大動脈炎(無脈病)，鎖骨下動脈盜血綜合征、基底動脈型偏頭痛、蛛網膜下隙出血等。
①頸動脈或椎動脈的短暫性腦缺血發作，以血管供應區局灶性癥狀為主，偶爾合并暈厥，所有癥狀在24h內消退。
②多發性大動脈炎患者中1/3～2/3發生暈厥，于活動時發病，各大血管均觸不到搏動是本病的特征。
③鎖骨下動脈盜血綜合征中，意識喪失因上肢活動而誘發，患側橈動脈搏動減弱或消失、血壓較對側低2.66kPa(20mmHg)以上。
④基底動脈型偏頭痛多見于青年女性，常有陽性家族史，先有眩暈，后出現頭痛，暈厥多發生在頭痛之前，意識喪失逐漸發生，并有數小時的意識模糊，腦血管痙攣被認為是暈厥的原因。
(4)多因素暈厥及其他暈厥：前面提到的一些暈厥的發病機制，有的涉及一種以上的因素，如排尿性及咳嗽性暈厥時，胸腔內壓力增高影響靜脈回流的機械因素與反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死與頸動脈竇反射有關等;分類時應根據起主要作用的因素來進行。
其他暈厥有以下幾種：
①過度換氣引起暈厥：多為癔癥性，受刺激后出現，呼吸增強和過度換氣使二氧化碳排出量增加而產生呼吸性堿中毒，使肺部毛細血管收縮導致腦缺血，堿中毒還引起血中游離鈣降低，這些改變造成病人頭暈、目眩、口干、面部及肢體發麻、手足搐搦、胸部發緊感、恐慌，可逐漸意識喪失、心跳加快，但血壓正常。安慰及暗示可收效，靜脈緩慢注射葡萄糖酸鈣10ml可緩解手足搐搦。
②哭泣暈厥：又名呼吸閉止發作(breath-holding spells)，俗稱“氣死病”，見于1～4歲幼兒。常因疼痛、被責罵或驚嚇而發病?；純捍罂抟宦暰推磷『粑?、面色青紫、意識喪失，經幾秒或十幾秒后恢復呼吸而很快醒來。易誤診為癲癇。3～4歲后即不再發。
③仰臥位低血壓綜合征：見于妊娠后期孕婦及腹腔巨大腫瘤，患者取仰臥位時發病，表現血壓驟降，心率加快、眩暈以至暈厥。這是因為增大的子宮或腫瘤壓迫下腔靜脈，使回心血量驟減所致。改變體位為坐位或右側臥位時癥狀可以緩解。

暈厥首先需要與頭昏、眩暈、虛脫、癲癇、休克、昏迷等概念區別開來。
1.頭昏(dizziness) 是指頭腦昏糊，常伴眼花、身體搖動的感覺，并無意識障礙。
2.眩暈(vertigo) 是患者對位向(空間走向感覺)的主觀體會錯誤，患者自覺周圍物體旋轉或向一側移動，或者覺得自身旋轉、搖晃或上升下降?；颊叱３Ｃ枋鰹?ldquo;天旋地轉”、“腳步不穩”、“如坐舟車”、“向一側歪斜”等等。但意識是清楚的，多為前庭神經病變的表現。
根據其臨床表現，可分為周圍性眩暈和中樞性眩暈兩種類型。周圍性眩暈常為梅尼埃病、中耳感染、乳突及迷路感染、迷路炎、前庭神經炎、急性前庭神經損傷、耳咽管阻塞等所致;常常表現為陣發性眩暈，伴耳鳴、耳聾以及惡心、嘔吐、面色蒼白、心搏緩慢、出冷汗等。中樞性眩暈常為顱內壓增高、腦供血不足、顱腦外傷、小腦、第四腦室及腦干占位性病變、聽神經瘤、癲癇等所致;多為逐漸起病，眩暈呈持續性，伴有或不伴有自主神經癥狀。
3.癲癇(seizure) 是由于腦部神經細胞的興奮性增高引起異常放電所致。癲癇發作時，局部腦血流量及腦的氧代謝率不僅未減少，反而大大增加，因此，和暈厥的本質是截然不同的。雖然患者因放電的部位、傳播方式和病變范圍不同，而有不同的臨床表現，但常常都伴有意識喪失，并且具有突然性、暫時性和反復性3大特點，應與暈厥區別。對可疑患者，應向病人及家屬或旁觀過病人發作過程的人了解發作的情況，并做細致的體格檢查，確定是否為癲癇。癲癇大發作常常伴有持續性全身性肌肉收縮而出現較為特征性表現，確定診斷不難。對于癲癇小發作，通常表現為持續5～10s左右的短暫意識喪失，多無明顯的肌肉收縮及抽搐。發作時表現為患者突然中止正在進行的工作或動作，呈呆立狀，對外界全無反應，或瞪目直視，手中握物墜落，發作過后患者可繼續原來的工作、動作或中斷的講話。
癲癇小發作易與暈厥相混淆。兩者的不同在于：前者的發作與消失比后者來得更加迅速而突然，發作過后可若無其事地繼續進行原來的工作或動作，并無明顯的自主神經功能障礙的表現，腦電圖常有異常性改變(兩側同步以對稱性3周/s的棘-慢波)。而暈厥發作時，常有不同程度的前驅癥狀，發作后多有明顯的自主神經癥狀或其他原發性疾病表現，發作時腦電圖僅僅出現慢波。
另一種需要區別的癲癇類型是間腦性癲癇，是由于視丘腦下部病變引起的臨床綜合征。其病因多為感染、外傷或變性，其發作時的特征是間腦癥狀，主要表現為自主神經功能紊亂，但并無意識喪失。
4.虛脫(collapse) 是指由于體液大量喪失、心臟病、霍亂、傷寒、肺炎等疾病，在各種誘因下驟然發生的短暫性周圍循環衰竭，引起極度疲乏和身體虛弱的狀態，但并不伴有意識喪失?；颊叨啾憩F為皮膚、口唇蒼白或輕度發紺，血壓急驟下降[收縮壓≤8.0kPa(60mmHg)]，脈搏細弱，大汗等。
5.休克(shock)的原意為震蕩和打擊，也出自希臘文，起先指機體受到劇烈震蕩和打擊時產生的病理過程，即創傷性休克?，F指各種原因如感染、失血或失液、外傷等引起的急性循環障礙，使組織血液灌注量嚴重不足，以致各重要生命器官的功能、代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。
典型的臨床表現為血壓降低，心率加快，脈搏細弱，皮膚蒼白，額頭和四肢濕冷，尿量減少，神志萎靡、淡漠。在發展過程中，若患者得不到有效的搶救和治療，全身組織和器官將發生不可逆的損害而導致死亡。
它與暈厥的根本區別在于休克發病學的關鍵不在血壓而在血流，發病的基本環節是生命的重要營養血管(包括毛細血管和毛細血管后微靜脈)灌流量的急劇減少。因此，治療的關鍵不是單純升高血壓，而在于改善微循環的血流。
6.昏迷(coma)是由于各種疾病如糖尿病、尿毒癥或顱內病變等而引起的深度不省人事狀態，是持續性的意識喪失，是意識障礙的嚴重階段。大腦只有在相當廣泛的抑制或損害時才能引起昏迷。
暈厥和昏迷的主要區別在于意識喪失的持續時間不同，昏迷多由顱內占位性病變、出血、腫瘤或感染，以及腦的代謝性病變如嚴重低血糖、肝功能衰竭等所致。單純性腦供血不足較少引起昏迷，因此，其發病機制是不同的。
病史和體檢在暈厥的診斷中最重要。醫生應當從病人及目睹發作者了解暈厥發作的詳細情況，包括有無誘因，服用血管活性藥物史，發病時的體位，有無前驅癥狀，是漸進發病或突然昏倒，發病時面色，脈搏及血壓情況，有無抽搐、尿失禁，意識喪失的持續時間，醒后有無意識模糊及頭痛，恢復期有何種不適，有無后遺癥等。
不同類型暈厥的發病年齡及性別有明顯差別。兒童及年輕成人常為血管減壓性或過度換氣引起，少數為先天性心臟病或風濕性心臟病;基底動脈型偏頭痛的暈厥最常見于青年婦女;排尿性暈厥見于中年男性;晚年發生暈厥者最常見于器質性心、腦血管疾病。
血管減壓性暈厥及直立低血壓性暈厥，病人是在站立時或由臥位、久蹲位起立后發病，多有前驅癥狀。用力后出現暈厥要考慮心源性，暈厥前有心悸及胸內撲動感，發病急速，與體位無關，經時較短。腦源性暈厥常伴有局灶性神經系體征。
服藥后首劑發生暈厥可見于服哌唑嗪(prazosin)、卡托普利(captopril)或硝酸甘油者。一些血管活性藥物可引起直立性暈厥?？剐穆墒СＫ?、吩噻嗪類或三環抗抑郁藥可激發心動過速性心律失常。甲基多巴、β受體阻滯藥或地高辛，亦可加劇頸動脈竇過敏。