糖尿病性視網膜病變別名：糖尿病性視網膜病

在視網膜病變的初期，一般無眼部自覺癥狀。隨著病情發展，可有不同表現。視網膜水腫可引起光散射而使患者有眼前閃光感、黃斑水腫、缺血或滲出累及中心凹，可引起不同程度的視力減退或視物變形等。視網膜小動脈破裂，少量出血入玻璃體，可使患者自覺眼前有黑影飄動。新生血管生長，玻璃體大量出血或增殖性玻璃體視網膜病變及牽引性視網膜脫離，可致視力嚴重喪失。
糖尿病性視網膜病變的基本臨床眼底表現為視網膜毛細血管微血管瘤形成，血管擴張，管壁滲漏造成視網膜水腫、滲出、出血，進而發生毛細血管和小動脈閉塞，視網膜缺血，視網膜新生血管生長。新生血管引起視網膜和玻璃體大量出血。隨著纖維組織增殖，形成增殖性玻璃體視網膜病變，進而發生牽引性視網膜脫離。下面分述糖尿病性視網膜病變的眼底表現。
1.血管病變
(1)毛細血管異常：
①微血管瘤：視網膜微動脈瘤雖然也可在其他疾病如視網膜分支靜脈阻塞、特發性視網膜血管擴張、視網膜靜脈周圍炎以及一些全身性疾病如高血壓、腎病、貧血等疾病中可以見到，但它仍是糖尿病性視網膜病變的特征性表現，是該病最早的可靠體征。微動脈瘤在檢眼鏡下表現為邊界清楚的紅或暗紅色小圓點，其直徑常在15～60μm，即視盤邊緣視網膜靜脈直徑的1/8～1/2，也偶有較大者，可至視網膜靜脈直徑，但一般不超過125μm。有時在眼底鏡下很難分辨為動脈瘤與小出血點，則可隨訪觀察，小出血點一般在較短期內消失。另外可作眼底熒光血管造影檢查，若邊緣光滑，熒光充盈，可證明是微動脈瘤。眼底熒光血管造影檢查常能發現眼底鏡不易發現或不能查見的很小的微動脈瘤。因為在較暗的脈絡膜背景上的一個亮點，比在橘紅色背景下的紅點更易被發現。所以眼底熒光血管造影時出現的微動脈瘤常比眼底鏡下所見的數目要多。還有一些微動脈瘤顯示熒光不充盈，經臨床病理組織學檢查證實為紅細胞阻塞微動脈瘤所致。這種微動脈瘤在眼底鏡下也往往不能與小出血點鑒別。微動脈瘤常出現在眼底后極部，尤其是黃斑區，并多在顳側。隨著病情發展，則分布于視網膜各部并密集成群。如果眼底鏡檢查在一眼或雙眼僅發現1～2個微血管瘤，不要輕易認為無視網膜病變，而應散瞳詳細檢查，至少在各個方位沿主要血管查4～5個PD范圍。若仍難以判斷，則需作眼底熒光血管造影檢查。
微動脈瘤可能經過數年病程而少有變化。但也可因管壁增厚，玻璃樣變性，囊腔自然閉塞，逐漸變成粉色或邊緣發白，最后形成小圓白點。微動脈瘤的半衰期約數月。在視網膜病變進程中，新的微動脈瘤形成與舊的微動脈瘤消失，在視網膜各處交替發生。
微動脈瘤的形成是糖尿病性視網膜病變重要的一步。它出現在毛細血管周細胞減少，內皮細胞增殖，基底膜增厚之后。常位于毛細血管閉塞區周圍的毛細血管上，表明其發生與局部視網膜缺氧有關。微動脈瘤常見于視網膜內核層，逐漸擴散至內叢狀層。微血管瘤滲漏是視網膜水腫的重要原因，其數目多少及變化可反映視網膜病變的程度、進展或退行。
②毛細血管擴張和滲漏：視網膜毛細血管擴張也是糖尿病性視網膜病變的早期改變之一。毛細血管壁周細胞逐漸消失，內皮細胞增殖，管腔逐漸閉塞，其附近毛細血管代償性擴張。隨著病情發展，組織缺血缺氧加重，自我調節失代償，毛細血管出現異常擴張的器質性損害，粗細不勻，迂回扭曲。這種改變與視網膜內新生血管一起，統稱為視網膜內微血管異常(intraretinal microvascular bnormatities，IRMA)。擴張的毛細血管與微動脈瘤一樣，管壁通透性增加，發生滲漏。這是視網膜滲出、出血和水腫的基礎。眼底熒光血管造影是發現毛細血管擴張的有效方法。在檢眼鏡檢查未發現視網膜病變之前，有些患者作眼底熒光血管造影可發現視網膜毛細血管能見度增加，即表明有輕度毛細血管擴張。毛細血管發生器質性損害后，眼底熒光血管造影可清楚的顯現擴張的毛細血管和視網膜內新生血管芽。發生滲漏時，初期表現為熒光滲漏逐漸向四周彌散，后期成為邊界模糊的熒光團。有些病情較重的患者，可見視盤周圍放射狀毛細血管擴張和滲漏，造影后期視盤邊界和血管輪廓模糊，其周圍組織有熒光顯影。這些現象常預示有發展為增殖性視網膜病變的可能。
③毛細血管閉塞：毛細血管閉塞導致毛細血管無灌注區表明視網膜病變已較嚴重，這一征象只能通過眼底熒光血管造影才能發現。眼底熒光血管造影表現為大小不等的斑點狀或片狀無熒光暗區，直徑從0.1～5mm，其周圍毛細血管正常形態中斷。無灌注區多發生于赤道部，逐漸向后極部及周邊擴展。無灌注區累及一整個微循環單位，即由供養小動脈，屬于它的毛細血管網和收集小靜脈所供應的范圍。在無灌注區內常見微血管瘤或微血管瘤鏈和異常擴張的微血管，當無灌注區累及黃斑部時，可致視力下降。黃斑區以外的無灌注區可在視野中出現相應部位的缺損。眼底熒光血管造影表現為中心凹無血管區增寬。而眼底鏡檢查可能并未發現明顯的視網膜病變。
④動靜脈交通：當毛細血管閉塞區面積逐漸擴大時，視網膜內出現迂曲小血管，連接與動靜脈之間。這種血管多系毛細血管閉塞過程中試圖恢復正常血流的一種表現。眼底鏡下可見到將動靜脈直接連接的粗大的毛細血管。眼底熒光血管造影顯示其血流緩慢，管壁熒光著色和輕微的熒光滲漏。
(2)視網膜動脈和靜脈異常：
①動脈異常：有些較重的視網膜病變患者可發生小動脈閉塞。表現為動脈小分支細窄，有的幾乎成細線，且顏色淺淡，眼底鏡下不易發現。眼底熒光血管造影則較易發現，表現為小動脈分支近端狹窄，有的甚至完全閉塞，遠端略有擴張，管壁有熒光著色和滲漏，血管輪廓模糊，并有大片無灌注。病程較長的患者可發生小動脈硬化，動脈管壁增寬，甚至如銅絲狀，有動靜脈交叉壓跡。視網膜大動脈異常在眼底鏡下常不明顯，但眼底熒光血管造影可見動脈管徑粗細不勻、節段性擴張和狹窄，并可出現熒光著色和滲漏。
②靜脈異常：早期最常表現為視網膜靜脈充盈擴張和迂曲，顏色暗紅，以顳側靜脈明顯。隨著病情發展，靜脈管徑變得粗細不均，嚴重者呈串珠狀、臘腸狀或球狀擴張，血管可盤繞成環形，有的并有白鞘。病變嚴重者眼底熒光血管造影可見靜脈管壁有熒光著色和滯留，并出現熒光滲漏，有時可發生分支靜脈部分或全部阻塞。
2.血管外損害
(1)出血：早期視網膜出血位置較深，常在內核層，其形態為圓形或不規則紅色小出血點，呈斑點狀。出血斑少有單獨出現的，一般與視網膜微血管瘤或IRMA并存。出血可逐漸吸收，但附近可再出現新的出血。當病情發展，尤其是伴有高血壓時，可有神經纖維層條狀或火焰狀出血。出血嚴重者可融合成片，累及視網膜各層，甚至突破內界膜致視網膜前出血，表現為上界呈水平線，下界成半球弧形的舟狀出血團。出血量大時可突破玻璃體膜進入玻璃體而致視力嚴重障礙。小的出血點與微血管瘤形態和顏色相似，在眼底鏡下不易鑒別，但在眼底熒光血管造影時，出血完全遮擋其下面的視網膜與脈絡膜熒光，表現為形態大小與出血斑相符的黑色斑點，而微動脈瘤則多為高熒光。
(2)硬性滲出：又稱為蠟樣滲出，為大小不等，邊界清楚的蠟黃色點片狀滲出。大小約1/10～1/6PD。硬性滲出可無規則地分布眼底，但以后極部最多見，常數個或數十個呈簇狀堆積，有時相互融合成片，有時排列成環狀，每個環圍繞一個或數個微動脈瘤，有時密集于靜脈旁呈白鞘狀。若位于黃斑部，則可沿Henle纖維分布而呈完全或不完全的星芒狀。硬性滲出位于視網膜深部的外叢狀層，主要為脂質，還有一些蛋白及吞噬脂質的泡沫狀細胞。一般認為，它們是由于微血管瘤和鄰近的毛細血管通透性增加，血漿外滲，水及小分子物質由脈絡膜血管或周圍正常的毛細血管吸收，脂質和蛋白等大分子物質殘留而形成的。也有認為它們是水腫的視網膜神經組織分解產生的脂類。硬性滲出可逐漸被吸收而消散，但又可再出現新的硬性滲出。眼底熒光血管造影見硬性滲出本身不顯影，它的邊緣或環形滲出的中央可見滲漏的微血管瘤和擴張的毛細血管。但大片硬性滲出可呈假熒光。
(3)棉絮斑：又稱軟性滲出，為大小不等，形態不規則，邊界不清楚的灰白色斑，呈棉絮狀或絨毛樣。其大小一般為1/6～1/3PD，偶有大至1/2PD者。其分布多在后極部視網膜距視盤3～4PD范圍內，多數在大血管附近。棉絮斑邊緣可見出血斑和微血管瘤，偶見迂曲擴張的毛細血管，個別繞有硬性滲出環。這種滲出位于視網膜淺層的神經纖維層，是視網膜微血管閉塞，組織嚴重缺血以致神經纖維漿流阻滯及細胞內水腫所致。因此，棉絮斑的出現表明糖尿病性視網膜病變已較嚴重。最近有人強調，在微血管瘤，視網膜出血，靜脈擴張，IRMA及棉絮斑等視網膜損害中，棉絮斑是增殖性糖尿病性視網膜病變的最后預兆，即它的出現預示視網膜病變有迅速發展為增殖性改變的趨勢。眼底熒光血管造影時因棉絮斑周圍有微動脈瘤和微血管異常滲漏常表現為毛細血管無灌注的低熒光區，其外圍擴張的毛細血管有熒光滲漏。棉絮斑一般消退較慢，半衰期約0.5～1.5年左右。陳舊的棉絮斑色淺淡而薄平，邊界較清楚，消退后顯出輕度色素紊亂。棉絮斑消退后閉塞的毛細血管腫脹、斷裂呈無結構的細胞樣小體，日久逐漸被膠質組織所代替，不再因缺血而腫脹。所以，有的患者眼底熒光血管造影顯示毛細血管無灌注區很廣泛，而棉絮卻很少，甚至缺如。
3.增殖性病變
(1)新生血管及纖維增殖：新生血管增殖是增殖性糖尿病性視網膜病變的最重要標志。在嚴重的非增殖性糖尿病性視網膜病變，有較多的棉絮斑、IRMA、靜脈串珠、廣泛的視網膜出血和微血管瘤。若不及時治療，血管病變將不斷加劇，視網膜組織嚴重缺血缺氧，視網膜血管壁萌發新生血管。新生血管好發于視盤及其附近，或近赤道部的視網膜中央動靜脈血管及毛細血管無灌注區的邊沿。開始時，視盤上的新生血管可只出現在一個象限，如紅色細線一樣，以后則遍布視盤并延伸至鄰近視網膜，嚴重者可達30°范圍。視盤上及其附近一個視盤直徑范圍的新生血管稱為視盤新生血管(new vessels on the disc，NVD)，視網膜其他任何部位的新生血管稱為視網膜新生血管(neovessels elsewhere，NVE)。早期新生血管位于視網膜平面內，以后可穿過內界膜，突出于內界膜之外而與玻璃體接觸。典型的NVD初期是在視盤或鄰近視網膜的表面有漂亮的環或網，或者是橫跨生理杯的橋。早期眼底鏡下不易發現或很容易被淡化為正常血管，但由于新生血管管壁異常，眼底熒光血管造影時有特異性的熒光滲漏發生。同樣，早期NVE也容易漏看，有時與IRMA很難區別。但當它們在大血管附近形成蜷曲迂回的血管網或橫過深層的動靜脈分支時，還是較易認識的。典型的血管網是一個粗糙的圓斑，像車輪，血管呈放射狀，像輪輻，圓斑中央常位于靜脈之上。眼底熒光血管造影表現為靜脈早期出現新生血管的熒光形態，形態各異，熒光顯影后隨即滲漏。
新生血管生長的速度有很大差異。在某些病人，血管斑可在較長時間內保持數目不變，而在另一些病人，可發現在1～2周內即有明顯生長。在早期，新生血管是裸露的，后來，半透明的纖維組織在附近出現，隨著新生血管出現退化而變為不透明，但退化常不完全。偶爾，新生血管也可完全消失，由幾簇白色網狀組織取代或消失得無一點痕跡。只要不發生與新生血管有關的出血和纖維組織收縮，新生血管通常保持無癥狀。在新生血管出現的同時，視網膜組織在新生血管附近逐漸發生細胞增殖，形成纖維條帶，這種在視網膜表面和鄰接玻璃體處發生的血管纖維性增殖，稱為增殖性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreous tinopathy，PVR)。
(2)玻璃體脫離及出血：新生血管常在玻璃體后界面于視網膜之間潛在間隙中增殖，易導致玻璃體后脫離。雖然玻璃體后脫離也可出現在60歲以上的正常人眼中，但在有纖維血管增殖的情況下，玻璃體后脫離傾向于在較早的年齡出現，其進展較為緩慢，多不引起明顯癥狀。起初，玻璃體脫離只局限在孤立的部位，以后可逐漸發展為全玻璃體脫離甚至塌陷，玻璃體脫離后的間隙使新生血管更易長入。玻璃體脫離后的后界面在裂隙燈顯微鏡下易于辨識，從而可明確診斷。
新生血管及纖維組織增殖可進入玻璃體內，新生血管管壁結構不健全，本身就易發生出血，加上纖維膜收縮，牽拉新生血管使其破裂，常發生玻璃體出血。其視力受到不同程度障礙，從持續1～2h的漂浮斑點到眼前手動或光感。在一只眼內最開始的玻璃體出血就是大量的并不常見，但大量出血常常是在小出血發生后幾天或幾周內，因此，對一個非常小的玻璃體出血就應高度重視。眼底所見因出血量不等而不同，少量出血可見玻璃體為淡紅色，眼底模糊可見，大量出血可僅見眼底朦朧反光或反光全無。出血變清晰的速度可變性很大，從小出血的幾周到大出血的數月、數年或永不清晰。出血傾向于周期性復發，通常沒有明顯地誘發因素，常常發生的睡眠中。
(3)牽引性視網膜脫離：進入玻璃體內的纖維血管膜和(或)積血不完全吸收所形成的機化條帶可發生收縮，對視網膜產生牽拉，可使視網膜扭曲，甚至發生牽引性視網膜脫離。因為纖維膜的收縮除了產生一種應力牽扯視網膜離開其色素上皮層和脈絡膜外，還牽扯周邊視網膜朝向該膜的中心，即正切牽引。正切牽引常導致黃斑向鼻側視盤移位，在牽扯處若出現視網膜裂孔，則可合并孔源性視網膜脫離，若累及黃斑，則視力驟降，日久發生囊樣變性，視力受損不可逆轉。
4.黃斑病變 常見的糖尿病性黃斑病變(diabetic maculopathy，DM)包括黃斑水腫、缺血及增殖性改變對黃斑的侵犯，其中黃斑水腫是視力喪失的主要因素。
輕度黃斑水腫時，眼底鏡下不易識別，但發現黃斑中心凹反光消失，應考慮到黃斑水腫的可能。由于局部視網膜內微循環障礙，毛細血管通透性改變，發生滲漏，滲漏液蓄積于黃斑中心凹周圍沿Henle纖維呈放射狀排列，并可形成積液的小囊。眼底鏡下可見黃斑區視網膜呈增厚不透明外觀，中心凹呈蜂窩狀隆起，其外周?？梢姷接残詽B出環。黃斑水腫也可呈彌散性，多見于青年起病的糖尿病患者，為彌散性擴張的毛細血管滲漏所致，外周硬性滲出環少見。?？裳杆侔l展為嚴重的增殖性視網膜病變，可能是視網膜病變快速進展的預兆。長期存在的黃斑水腫可形成黃斑囊樣變性甚至視網膜穿孔，視力損害多不可逆。早期眼底熒光血管造影可見黃斑區毛細血管閉塞，毛細血管拱環不完整，并有熒光滲漏，晚期可見黃斑區熒光滲漏顯著，拱環外周呈現花瓣狀或環形高熒光。
當眼底出現棉絮斑、白線狀小動脈以及明顯的IRMA時，應考慮黃斑缺血。眼底熒光血管造影顯示黃斑拱環擴大，局部毛細血管無灌注，嚴重時可見末梢小動脈閉塞，大片毛細血管無灌注。
增殖性視網膜病變時，眼內異常組織的增殖和牽拉累及黃斑時，可影響視力。廣泛的增殖可致黃斑區瘢痕形成。玻璃體視網膜的牽拉，輕者可使黃斑皺褶，視力輕度下降或視物變形，重者可使黃斑異位，視力嚴重受損。
5.視盤病變 糖尿病性視網膜病變的視盤病變可有視盤水腫、缺血和新生血管增生等。視盤水腫多見于青年起病的胰島素依賴型糖尿病患者，一般可在短期內吸收，可不伴有視力喪失或相應的視網膜病變。但若伴有相當明顯眼底改變，則有可能是增殖性糖尿病性視網膜病變在視盤的早期表現，可加快視網膜病變的惡化及新生血管的出現，應追隨觀察。糖尿病視盤水腫的發病機制尚不清楚，可能是局部血管障礙所致。有人認為是由于視網膜淺層血管異常，液體滲漏到視盤周圍所致;也有人認為是因視盤深層血管及軸漿流的異常所致。
視盤缺血性改變多發生于老年糖尿病控制不理想的患者，可能與局部血流不暢有關。表現為視盤水腫消退后發生局限性視神經萎縮，視力可有不同程度減退，并出現相應方位的扇形視野缺損。
1.診斷
(1)病史：詳細詢問病史至關重要。除了有無多飲、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表現外，還應注意了解糖尿病的病程。病程越長，其糖尿病性視網膜病變的發病率越高，程度越重。特別是有些糖尿病的發現時間并不代表真正的患病時間，因為全身癥狀不明顯，發現糖尿病時往往實際病程已久。血糖及尿糖檢查是了解糖尿病控制程度的重要依據。
(2)眼底檢查：眼底檢查是診斷糖尿病性視網膜病變的主要手段。微動脈瘤和(或)小出血總是最早出現并比較確切的視網膜病變的體征。帶黃白色的蠟樣硬性滲出斑，說明血管系統功能異常，通透性增大，血液成分逸出。而白色軟性滲出則表示微循環重度紊亂，血管破壞嚴重。這階段沒有新生血管形成，故稱為單純型病變。隨著病情的發展，在這個階段上并發多處局灶性或廣泛的視網膜無灌注，則預示不久將出現新生血管。從發生新生血管開始，即進入增殖期，說明視網膜循環對組織缺氧已不能代償。
(3)特殊檢查：糖尿病性視網膜病變在眼底未出現病變以前，已有某些亞臨床改變，如異常熒光形態，視網膜電生理及視覺對比敏感度等變化，均對其早期診斷有參考價值。在病變進展過程中，眼底熒光血管造影的各種特殊表現對該病的診斷和分期有重要意義。
2.分期 根據糖尿病性視網膜病變的臨床眼底表現，對其進行分型分期，有利于觀察病情演變，便于記錄和對照。1984年6月第一屆全國眼底病學術會議提出“糖尿病性視網膜病變臨床分期標準”，經同年10月第三屆全國眼科學術會議討論通過并公布實行(表1)。
以上糖尿病性視網膜病變的分型分期主要是形態分法。以是否出現視網膜新生血管為標志，將沒有新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為單純型病變(或非增殖型，背景型)，而將有新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖型。視網膜嚴重缺血是糖尿病性視網膜病變由單純型進展到增殖型的病理基礎。在單純型病變后期，白色軟性滲出明顯增多，大片毛細血管無灌注區(>5PD)，常預示即將發生新生血管，故稱為糖尿病性視網膜病變增殖前期(preproliferative diabetic retinopathy，PPDR)。糖尿病性視網膜病變是一個連續的不斷發展的病理過程，某一期的眼底表現往往涵蓋前期的眼底表現。
如前所述，此分期標準是以眼底所見為依據，但有時并不完全符合眼底熒光血管造影的表現，尤其是在單純型病變時相。如眼底檢查因棉絮斑已退行或早期的新生血管未能被發現，而眼底熒光血管造影則可發現毛細血管無灌注和新生血管。所以，在作糖尿病性視網膜病變臨床分期時最好結合眼底熒光血管造影所見，以便使臨床診斷更加準確，避免延誤治療時機。

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