老年人低鉀血癥別名：老年低鉀血癥

老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現為無動力性腸麻痹，但橫紋肌溶解癥少見。
低鉀血癥致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常，特別是原有心臟病或服用洋地黃藥物的患者。
慢性低鉀血癥常引起間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降，表現為多尿、繼發性多飲和等滲尿。
根據病史、臨床表現，心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0～3.5mmol/L者為輕度低鉀血癥，在2.5～3.0mmol/L者為中度低鉀血癥，<2.5mmol/L者為重度低鉀血癥。低鉀超過1周者為慢性低鉀血癥。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸堿代謝情況有助于病因診斷。通常低鉀血癥患者尿鉀排泄量>20mmol/L，常提示尿鉀丟失過多。若條件許可，測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀，可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下：
KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS
式中，KWB：全血鉀(mmol/L);KS：血清鉀(mmol/L);PCV：血球容積(%)。

1.原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性癱瘓、手足搐搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。
2.皮質醇增多癥 為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致?；颊弑憩F向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17-羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。
3.17α-羥化酶缺乏癥和11β-羥化酶缺乏癥 17α-羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足，11β-羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多，導致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發育障礙，而11β-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現男性化，男性患者出現性早熟，可資鑒別。
4.腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規檢查常無異常發現。
5.低血鉀性周期性麻痹 有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側對稱。每次發作可持續幾小時甚至數天。表現軟癱，腱反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀，亦可見正?；蚋哐浕颊?。
6.遺傳性疾病 特點為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質回吸收發生障礙，表現為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對鈉回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見的腫瘤亦可表現低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可致低血鉀。