空腸、回腸憩室

小腸憩室因其開口大、引流好，常無癥狀，空腸憩室約60%無癥狀，多在行上消化道造影時發現。有時可表現為輕度消化不良的癥狀，惡心、飯后上腹部不適、脹滿、腸鳴或脹氣，但這都不是特異的癥狀，常在發生并發癥以后才診斷出小腸憩室。憩室的并發癥有憩室炎、出血、穿孔或梗阻;尤其是空腸憩室，可導致盲襻綜合征，引起吸收障礙和巨細胞性貧血。
憩室炎常由異物或結石引起，可有急性發作，但很少能診斷。穿孔較少見，末段回腸憩室穿孔可被誤診為闌尾穿孔，穿孔后可形成局限性膿腫、腸內瘺或彌漫性腹膜炎。出血是較為常見的并發癥。多為小量慢性出血，反復發作的大出血少見，常需急癥手術。但往往誤為潰瘍病出血。術中探查應注意尋找有無小腸憩室，認真確定出血的來源。合并腸梗阻時則有陣發性腹部絞痛等癥狀，腸梗阻可由憩室所在的腸襻扭轉、套疊所引起，憩室成為套疊的起始部，也可由憩室炎或穿孔后形成的炎性粘連所引起，也常需手術治療。此外，憩室也有合并氣囊腫、惡變的報道。
小腸憩室病還可引起盲襻綜合征，而有吸收障礙，出現慢性腹瀉、脂肪性腹瀉、貧血、營養不良、體重下降等。有報道在小腸憩室病中吸收不良綜合征的發生率高達50%。正常人空腹時，空腸是無菌的。而在空腸憩室病時，可培養出多種細菌。當小腸正常的蠕動受到干擾時，食物停滯，不能向遠側快速持續移動，腸內細菌就會繁殖;憩室內容物的流動性也差，食糜積存、腐敗，為細菌增殖提供了良好條件。小腸內細菌過度繁殖就可產生慢性腹瀉、脂肪瀉、吸收障礙、營養不良、貧血等。發生脂肪瀉主要與膽鹽有關。增殖的細菌幾乎可將全部腸內的結合膽鹽分解成非結合膽鹽，缺乏結合膽鹽，脂類不能形成細小的微膠粒狀態，而脂肪只有形成微膠粒才能溶于水，才容易被小腸絨毛絡住，吸收入上皮細胞。非結合膽鹽對脂肪沒有這種作用，使脂肪不能被吸收而產生脂肪瀉。同時，細菌對脂肪酸作用的產物還可造成病人水瀉，發生水和電解質的代謝紊亂，一部分慢性腹瀉病人，可表現出周圍神經癥狀或合并肌病。小腸內細菌過度繁殖，對碳水化物正常代謝也有干擾，對蛋白的吸收也有影響，或者是細菌利用了食物中的蛋白，因此病人可合并低蛋白血癥。細菌過度生長還影響了維生素的吸收，尤其是維生素B12。維生素B12吸收障礙，可能不是腸黏膜吸收功能受到細菌毒素的抑制，而是維生素B12都被細菌所利用。有的實驗研究表明，甚至當維生素B12和內因子結合時，細菌也可以競爭、奪取維生素B12。因此小腸憩室病可合并巨幼紅細胞性貧血。
本病臨床癥狀缺乏特異性。凡為60～80歲體弱老者，長時間存在消化功能紊亂表現，經常有胃腸脹氣、胃區隱痛或痙攣性疼痛，或合并腹瀉、巨幼紅細胞性貧血等應想到本病的可能。上消化道氣鋇造影示小腸系膜側有圓形或卵圓形、邊緣整齊光滑的袋狀陰影，或較大的憩室腔內顯示氣體、液體和鋇劑的3層平面等特征影像，可明確診斷。對消化道出血疑為本病者，核素檢查、選擇性腸系膜上動脈造影等可協助診斷。

本病發生憩室黏膜出血、憩室穿孔、氣腹和小腸壁氣囊腫或腸梗阻時，應與消化性潰瘍出血及穿孔、機械性腸梗阻等相鑒別。