萎縮性胃炎別名：慢性萎縮性胃炎，胃痞

萎縮性胃炎，粘膜皺壁平滑，粘膜層變薄，細胞浸潤可涉及粘膜下層，腺體大部分消失，有時局限組織的再生過程占優勢，可發生息肉，甚至可轉變為胃癌。病變嚴重時，胃粘膜形態像小腸(腸化)。由于腺體的大部分消失和胃的分泌功能減低，鹽酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均減少。骨粘膜的基本病變：
(1)胃粘膜內固有的腺體萎縮，判斷腺體是否發生萎縮，主要根據以下幾點：
①腺體的上皮細胞體積縮小，細胞數目亦減少，因而腺體體積縮小，甚至消失，使殘留的固有腺體不規則分布。
②萎縮腺體之間纖維組織增生，間質增寬，其中有較多的炎細胞浸潤。
③固有腺體減少，代之以生化的腺體。正常腺體減少，化生的腺體越多，則萎縮程度越重。
④正常腺體不同程度消失，而為一種增生的小腺體代替。
凡出現上述任何一項病變者，均可看作為腺體萎縮的表現。腺體萎縮常呈灶性分布，一般先幽門，后胃體，先小彎部，后大彎側。
萎縮的程度，可分三級：
輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常。
中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，切范圍較輕度廣泛。
重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮﹑消失，而代之以化生腺體。
(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺體，變為其他類型的胃腺或腸道的腺體。如腸上皮化生﹑幽門腺化生。
①腸上皮化生﹙腸腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一種腺體變成了小腸的腺體。最常見于幽門竇，繼而向小彎﹑大彎﹑胃體部擴展。腸上皮化生，先從腺頸部上皮開始，然后向粘膜表面上皮及腺體深部發展。腸上皮化生(腸腺化生)實為小腸腺化生，它與大腸腺的區別就在于有潘氏細胞。
②假幽門腺化生：是胃體及胃底腺萎縮時出現的一種變化。如活檢確系取自胃體部。在粘膜內見有幽門腺，可認為是化生。特別是取自大彎部的粘膜，如見有幽門腺，可肯定為化生。
(3)增生：當腺體有萎縮﹑消失時，常伴隨頸部腺體的增生，這是一種對損傷的修復﹑代償現象。
(4)增生：是指腺體在增生基礎上，組織結構出現了異?，F象，即組織結構的異型性，此種增生常見于慢性萎縮性胃炎。有腸腺化生的腺體更為常見。不典型增生的腺體常呈灶性分布，與周圍腺體一般有較清楚的分界。有時，僅可見少數幾個腺體有不典型增生的改變。
(5)癌變：為重度不典型增生的進一步發展。癌變可從粘膜的不同深度開始。有的從粘膜表面上皮開始，活檢易于發現。有的從粘膜深部腺體開始。如活檢取材較淺，則不易發現。此種情況應予注意。

根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變，包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。
A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由于自身免疫性損傷發生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12復合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12復合物結合，而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見于胃竇部，發生于胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。
B型萎縮性胃炎并非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學、物理損傷有關，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強于胃底部20倍)。由于胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。