黃斑前膜

黃斑前膜

黃斑前膜發病原因不詳。膜的本質是由來自于視網膜的細胞及其各種衍生物或代謝產物所構成。根據臨床和細胞學研究，原發性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來自視網膜的細胞向黃斑區遷移積聚有關，這些細胞能形成具有收縮能力的纖維膜。
細胞遷移因素（55%）：
用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究。在原發性黃斑前膜中的主要細胞成分是Müller細胞，它們可穿越完整的內界膜。其次是色素上皮細胞，可能具有穿越無孔視網膜的能力，或通過周邊部細微裂孔向視網膜內表面遷移。另一些細胞包括成纖維細胞、肌原纖維母細胞、神經膠質細胞、透明細胞、周細胞和巨噬細胞，這些細胞可能來自視網膜血循環，有的屬于玻璃體內自身的細胞成分。細胞外基質(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)來自血-視網膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網膜表面的色素上皮合成。視網膜前細胞通過這些物質相互連接并形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網膜，引起一系列病理改變和臨床癥狀，黃斑前膜治不好有致盲危險。
發病機制
1、玻璃體后脫離在黃斑前膜形成中的作用，玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在65歲以上的老年人中發生率為60%以上，從60到70歲，其發生率由20%提高到52%。在黃斑前膜患者中，玻璃體后脫離是最常見的眼部伴隨改變，發生率為57%～100%，多數是完全性玻璃體后脫離。同樣在發生玻璃體后脫離的患者中，黃斑前膜的發生率也很高。推測當玻璃體出現后脫離時，局部視網膜解剖結構發生了相應的變化，使視網膜更容易遭受損傷。玻璃體后脫離時，對后極部產生牽引力，內界膜的薄弱區受此牽拉，容易產生破損，這是造成視網膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開端。如果玻璃體不完全后脫離持續存在，將造成持續的玻璃體黃斑牽引，導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
雖然玻璃體后脫離與黃斑前膜關系密切，但仍有相當一部分黃斑前膜病人發病時不存在玻璃體后脫離。黃斑前膜的發生與玻璃體后脫離的關系尚需探討。
2、細胞移行與黃斑前膜的發生發展，一般認為神經膠質細胞來源于視網膜內層，經內界膜的破損處移行到視網膜內表面，并沿視網膜表面增生，向四周移行。從解剖學角度看，視盤和大血管表面的內界膜比較薄弱，容易產生破口，為神經膠質細胞的移行提供通道。電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實了這一理論。
黃斑前膜的另一細胞構成--視網膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網膜內表面移行：
(1)經過亞臨床型視網膜裂孔或自閉性視網膜裂孔進入視網膜內表面。
(2)視網膜色素上皮細胞可能由神經膠質細胞轉化而來。
(3)玻璃體內各種理化因素對視網膜色素上皮細胞產生趨化作用，使之完成跨視網膜遷移。在玻璃體腔各種因素的影響下，視網膜色素上皮細胞發生形態改變，通過細胞變形作用，由視網膜外層移行到視網膜內表面。視網膜色素上皮細胞又能釋放趨化因子，吸引星形膠質細胞等。
(4)此外，視網膜內表面也有可能存在靜息的原始視網膜色素上皮細胞，被各種因素激活。
3、黃斑前膜造成的視網膜病理生理改變，電子顯微鏡下觀察證實，黃斑前膜內細胞成分的收縮，導致視網膜受牽拉而形成形態各異的前膜。黃斑前膜的收縮對視網膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小。如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。
黃斑中心凹被牽引，將發生變形、移位。黃斑周圍小血管被前膜牽引、壓迫，產生擴張、變形、靜脈回流障礙、毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏、出血斑等現象。臨床上可出現視物變形、擴大或縮小、視疲勞等癥狀。