急性鼻咽炎別名：感冒

急性鼻咽炎

一)發病原因
感冒的病原體為病毒，常見者有鼻病毒、冠狀病毒、流感和副流感病毒，少見者包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、腸道病毒、呼腸病毒(reovirus)、單純皰疹病毒和E-B病毒等。肺炎支原體，A、C、G組鏈球菌和非生物致病因子如過敏性鼻炎、萎縮性鼻炎、血管舒縮性鼻炎、鼻中隔偏曲、異物等均可引起感冒樣癥狀，自不屬真正意義上的感冒。
1.鼻病毒 1956年從感冒患者中分離到，是微小RNA病毒群的一個屬，為無包膜的單股RNA病毒群的一個屬，為無包膜的單股RNA病毒，直徑為15～30nm，耐乙醚，而不耐酸(在pH 3的溶液中易被滅活)，在干燥環境中能存活3天。根據血清中和試驗已有120個以上的血清株，以雙倍體細胞培養置33℃溫度下生長最佳，在-70℃時能長期生存，在4℃也能生存數周，而56℃ 30min即能滅活。30%～50%感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。
2.冠狀病毒 屬冠狀病毒群，為有包膜的單股RNA病毒，對乙醚和酸均敏感。直徑為80～150nm，有獨特的棒狀包膜粒(peplomers)自包囊凸出，在細胞質內增殖，通過胞質網出芽而成熟。至少有3株(B814、229E和0C43)能引起呼吸道感染，其中229E和OC43，是兒童和成人上呼吸道感染的病因，在成人感冒中占15%～20%，偶爾也可引起肺炎和流行性胸痛。
3.腺病毒 為無包膜、核內復制的雙股DNA病毒，直徑為70～90nm，呈對稱20面體，-20℃低溫下較穩定。人類中已分離出41個血清株，尚有較多的中間株。臨床上可表現為各種類型感染。
4.呼吸道合胞病毒 于1956年首先在實驗室里從患上呼吸道感染的猩猩中分離出，是有包膜的單股RNA病毒，直徑為120～200nm，屬于副黏液病毒科的肺病毒屬，僅有一個血清型。該病毒極不穩定，在室溫下2天內病毒量減少100倍，在4℃冰箱內4～6天也減少100倍。是兒童下呼吸道感染的主要病原體，在成人通常引起輕度上呼吸道感染，然而在老年人和免疫抑制患者病情多較危重。
5.其他病毒 腸道病毒中的柯薩奇病毒、?？刹《?、呼腸病毒1～3型、單純皰疹病毒1型和EB病毒等偶可作為感冒的病原體。
(二)發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播(手-眼、手-鼻)，也存在經飛沫傳播途徑，后者在急性鼻咽炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常(如扁桃腺腫大)及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節感冒多見的部分原因與病毒類型有關，也可能與寒冷導致室內家庭成員或人群聚集增加與擁擠有關。感染癥狀受宿主生理狀況的影響，過勞、抑郁、鼻咽過敏性疾病和月經期等均可加重癥狀。
以鼻病毒為例，鼻腔或眼部是其進入機體的門戶，鼻咽部是最初感染部位。腺樣體淋巴上皮區域的M細胞含有鼻病毒細胞間黏附分子-I(ICAM-1)受體，病毒首先在此處黏附，并借鼻腔的黏液纖毛活動到達后鼻咽部。此時病毒迅速復制，并向前擴散到鼻道。鼻腔上皮細胞活檢及鼻腔分泌液的研究提示炎癥介質(緩激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加，可能對感冒的臨床癥狀部分地負責。組胺的作用尚不清楚，雖然鼻內滴入組胺可引起感冒癥狀，但抗組胺藥物治療效果并不肯定。副交感神經阻滯劑對解除感冒癥狀有效，提示神經反射機制在感冒發病機制中也有一定作用。免疫反應(IgA、干擾素產生)通常是短暫的，加上病毒抗原的多樣性及漂移，所以一生中反復多次感染。
病理變化與病毒毒力和感染范圍有關。呼吸道黏膜水腫、充血，出現滲液(漏出或滲出)，但細胞群無重要變化，修復較為迅速，一般不造成組織損傷。不同病毒可引起不同程度的細胞增殖和變性。鼻黏膜纖毛的破壞持續時間可達2～10周。當感染嚴重時，鼻竇、咽鼓管和中耳道可能被阻塞，造成繼發感染。