吸入性肺炎
吸入性肺炎
(一)發病原因
正常人由于會厭、聲門、保護性的反射和吞咽的協同作用，食物和異物不易進入下呼吸道，少量液體亦能通過咳嗽排出。當神志不清時，如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發作、酒精中毒或安眠藥中毒等由于吞咽和聲門關閉動作不協調，咳嗽受到抑制，異物即可吸入;食管病變如食管失弛緩癥、食管上段癌腫、Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入氣管;癌腫或外傷引起的食管氣管瘺食物可經食管直接進入氣管內;醫源性的因素，如胃管刺激咽部引起嘔吐，氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運動等，可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。臨床上吸入胃內容物引起的吸入性肺炎較多見。誤吸煤油、汽油、干洗劑等，多見于兒童。
吸入物產生肺炎的嚴重程度與吸入胃液中的鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關。吸入胃酸的pH<2.5時，可嚴重損傷肺組織，吸入液體少至50ml即能引起肺損害。動物實驗中證實，吸入pH<1.5的液體3ml/kg時，動物死亡100%。吸入液的分布范圍越廣泛，損害越嚴重。
(二)發病機制
吸入胃內容物后，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，接著發生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍的炎癥細胞浸潤。進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性并累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞，形成間質性肺水腫、肺泡水腫。數天后肺泡內水腫和出血逐漸吸收并有透明膜形成，然后引起纖維化。吸入同時可將咽部寄殖菌帶入肺內，產生以厭氧菌感染為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，胞泡Ⅱ型細胞破壞，表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起肺不張。肺泡通氣不足，通氣/血流比值降低、靜動脈分流增加，導致低氧血癥。血管內液體大量滲出或反射性血管擴張，血容量可減少 35%以上，可發生低血容量性低血壓。吸入碳氫化合物的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后在肺內大面積擴散，并使表面活性物質失活，更易產生肺不張、肺水腫，導致嚴重低氧血癥。
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