支原體肺炎別名：伊頓肺炎
支原體肺炎
(一)發病原因
肺炎支原體，曾名為類胸膜肺炎微生物(PPLO)，是介于病毒與細菌之間的一種沒有細胞壁的病原體，可通過細菌濾器。在瓊脂培養基中生長時，需要含膽固醇的酵母浸出液及20%馬血清。其菌落很小，很少超過0.5mm，肉眼不易觀察。在顯微鏡下菌落呈圓形均勻的顆粒狀，外圍有透明帶。MP呈球形、桿狀和絲狀等多種形態。僅有由三層膜組成的胞漿膜，革蘭染色呈陰性。胞質內含核糖體和雙股DNA。在有氧或無氧條件下生長較其他支原體為慢，接種后5～10天才能見到。能發酵葡萄糖產生乳酸，能產生過氧化酶類溶血素。
肺炎支原體基因組DNA全序列長835及849Kbp，分子量5.1×108。
P1蛋白是肺炎支原體的膜表面蛋白質，分子量為170KD，具有抗原性和免疫原性，對黏附細胞與致病起重要作用。其基因序列已全部闡明，位點特異的13肽亦已合成。
肺炎支原體的核糖體大小約為70s，內含5、16及23s3種rRNA，并有50種左右的蛋白質，其中16s rRNA有較保守的重復序列，且有種屬特異性，常被用于探針雜交分型及PCR分型。肺炎支原體對呼吸道上皮細胞有特殊的親和力，對青霉素耐藥，對紅霉素等大環內酯類抗生素極為敏感。
(二)發病機制
目前認為，其發病機制主要由于支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附于黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關。當此黏附因子附著于呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。
感染肺炎支原體后，可引起體液免疫和細胞免疫反應。體液免疫應答先出現特異性IgM抗體，然后出現IgG抗體，持續較長時間。鼻咽部局部產生的分泌性IgA抗體，能有效地抑制肺炎支原體與呼吸道上皮結合。呼吸道IgA抗體比血清中抗體對宿主的免疫狀態有更直接關系。在感染防御上局部抗體甚為重要。局部免疫除IgA外，局部細胞免疫也發揮作用。因為初次感染使幼兒致敏，促使再次感染時發生較重的臨床表現，表明本病與感染肺炎支原體后機體產生超敏反應的關系。
病理改變主要為支氣管炎、毛細支氣管炎及間質性肺炎。管壁水腫、增厚、有浸潤斑。支氣管及細支氣管內有黏液甚至膿性分泌物。鏡下所示為急性細支氣管炎伴有間質性肺炎。肺泡內可見有少量水腫液及巨噬細胞。細支氣管壁有水腫、充血以及單核細胞和淋巴細胞浸潤，腔內可見到中性粒細胞、脫落上皮細胞及細胞殘片。附近的肺泡間隔內有淋巴細胞及單核細胞浸潤。重癥可見彌漫性肺泡壞死和透明膜病變。
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