陰莖異常勃起別名：強中

陰莖異常勃起

(一)發病原因
據統計30%～40%的陰莖異常勃起是原發性。大部分病因不明。繼發性病因有：血栓栓塞性疾病(鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等)，神經性疾病(脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等)，腫瘤(前列腺癌、腎癌等轉移癌，白血病，黑色素瘤等)，創傷(會陰或生殖器損傷等)，感染或中毒(痢疾、狂犬病等)，藥物(抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等)，全胃腸外營養，陰莖海綿體內注射血管活性劑等。1.鐮狀細胞貧血 8%的美國黑人患有鐮狀細胞貧血病。在對321名幼兒患者的文獻綜述中，發生異常勃起的占6.4%。由于異常內皮黏附、勃起時相對的酸性狀態、睡眠時低通氣狀態造成的輕度酸中毒、手淫或性交時的輕度創傷，致鐮狀紅細胞海綿體內淤積。當睡眠陰莖勃起靜脈通道最大程度受壓時，淤積的紅細胞阻塞白膜下微靜脈，引起廣泛靜脈阻塞。在1組成人純合性鐮狀紅細胞病的研究中，42%的患者有間歇性持續2～6h的睡眠異常勃起。盡管幾乎所有的病例是低流型異常勃起，但最近有2例高流型異常勃起的報道。
2.海綿體內注射 海綿體內血管活性藥物注射是診斷及治療勃起功能障礙(ED)的一種常用方法，是通過平滑肌松弛來實現的。平滑肌松弛是暫時的，藥物作用后平滑肌重新恢復收縮能力。在藥物過量或對藥物過度敏感的患者，平滑肌不能恢復收縮能力，導致異常勃起。
文獻綜述海綿體注射罌粟堿診斷及治療勃起功能障礙(erectile dysfunction，ED)，首次診斷試驗異常勃起的發生率為5.3%，家庭治療為0.4%。多數異常勃起發生于神經性或心理性ED患者。
3.神經失調 異常勃起可見于椎管狹窄、脊髓損傷及椎間盤突出的患者，其機制可能是副交感神經誘導勃起神經遞質釋放增加，或干擾交感神經的抑制作用。脊髓或全身麻醉狀態下，消毒刺激生殖器可出現異常勃起，并可能影響經尿道手術。這種夸大的反射性勃起可能是麻醉對中樞抑制沖動阻滯的結果，麻醉后大多可消失。
4.惡性腫瘤 盡管腫瘤細胞浸潤本身不會引起異常勃起，但靜脈回流受阻或海綿竇受侵犯可引起淤滯及血栓形成。已報道轉移至陰莖并引起異常勃起的腫瘤有：白血病、前列腺癌、腎癌及黑色素瘤。
5.藥物 抗高血壓藥物如肼屈嗪(肼苯噠嗪)、胍乙啶，酚噻嗪類精神抑制藥特別是氯丙嗪，抗抑郁藥如曲唑酮，與異常勃起有關。
在動物實驗中，給狗海綿體注射曲唑酮及氯丙嗪，可致動脈血流增加、靜脈阻力增大，引起勃起。給大鼠注射一種曲唑酮代謝物m-氯苯哌嗪，海綿體神經放電增加。
這些藥物引起異常勃起的機制可能與α腎上腺素能阻滯或刺激5-羥色胺能1C或1D受體有關。不過，服用這些藥物發生異常勃起的患者僅占少數，而且非劑量特異性，提示自主系統功能失調可能是主要原因。
6.全胃腸外營養 全胃腸外營養可引起異常勃起，特別是靜脈應用20%脂肪乳劑時。這種類型的異常勃起為低流型，類似于鐮形細胞病的患者。其機制可能為：①血液凝固力增高;②對血液細胞成分的不良反應;③脂肪栓塞。推薦使用10%的脂肪乳劑、緩慢滴注及與氨基酸-右旋糖溶液混合延長滴注速度，以預防異常勃起。
7.創傷 會陰部或生殖器創傷致血栓或陰莖根部嚴重出血、組織水腫，使陰莖靜脈回流受阻，引起異常勃起(低流型)。創傷或海綿體內注射引起海綿體動脈破裂，導致無調節性海綿體竇血液淤積，引起異常勃起(高流型)。典型的創傷后高流型異常勃起一般發生在睡眠勃起時，血管擴張使受損的動脈破裂，導致無調節的高速血流進入海綿體。但由于靜脈回流的部分代償，勃起的硬度較低，無缺血或疼痛。
(二)發病機制
傳統上，異常勃起分為原發、特發或繼發。在血流動力學上，可被分為2種不同的類型：低流型(缺血)及高流型(非缺血)。由于低流狀態是由于靜脈的阻塞而高流狀態是由于動脈血流的增加，Witt等(1990)進行了新的分類：靜脈阻塞性及動脈性。異常勃起可表現為急性、間歇性或慢性。生理上，陰莖軟縮狀態海綿體血氣水平與系統靜脈血相似，勃起時達到動脈水平。必須記住，每1例異常勃起均開始于正常生理勃起，海綿體血氧水平正常。高流型海綿體血氧水平正常，但低流型6 h后，血氣顯示缺血及酸中毒征象。當有疑問時，血氣分析及雙功超聲檢查有助于鑒別診斷。
研究發現，低流型異常勃起海綿體造影靜脈回流延遲至15min，動脈造影僅有背動脈及球動脈顯影。高流型異常勃起海綿體造影及動脈造影顯示靜脈回流加快、破裂的海綿體動脈使海綿體血液淤積。
通常認為本病是由于各種原因引起陰莖靜脈回流受阻所致，但國外有人提出，本病的發病機制不是靜脈回流受阻，而是主要由于動脈血流量過多所致。兩者之間的關系目前尚不清楚。陰莖持續勃起超過正常時間后，陰莖海綿體微循環障礙，局部缺氧和代謝產物的淤積，血管壁通透性增加，組織水腫，陰莖出現持續的明顯腫脹和疼痛，張力增大，進一步加重了微循環障礙。如仍不能及時去除病因，改善陰莖的血液循環回流，最后可導致血管腔的栓塞。在晚期海綿體組織纖維化，將最終喪失勃起能力。