腸易激綜合征別名：腸道易激綜合征

腸易激綜合征

(一)發病原因
IBS病因尚不明確。目前認為與以下因素有關。
1.精神、神經因素 IBS患者精神心理異常的出現率明顯高于普通人。有研究表明，精神緊張可以改變腸道的mmc，精神刺激對IBS病人比正常人更易引起腸動力紊亂?，F代神經生理學認為IBS患者的腸道對于張力和多種刺激的敏感性增加。但這究竟是由于腸壁神經叢及其感受器或傳入神經通路上的異常，還是中樞神經系統對腸道的調節異常目前還不明確。另外有研究發現應激可引起大鼠功能性結腸動力紊亂，同時發現應激后一些胃腸道激素的釋放增加，說明神經內分泌的調節參與應激所引起的腸功能紊亂反應過程。以上精神、神經因素與IBS的關系，支持目前認為IBS是屬于身心疾病類胃腸病的觀點。
2.腸道刺激因素 腸道內某些因素可能改變腸功能，加重原有的腸易激綜合征。這些刺激因素包括外部的食物、藥物、微生物等，也可能包括消化過程中所產生的某些內部物質。有實驗發現腔內抗原激發致敏的鼠腸道可明顯誘導鼠腸道收縮活動和產生腹瀉。有分析認為，當某些刺激物多次作用于腸道時，可能改變腸道的感覺運動功能以及對于刺激的敏感性，從而使腸管產生“易激性”。有報道IBS病人回腸對灌注膽汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被診斷為膽汁酸吸收不良。短鏈或中鏈脂肪酸在吸收容量受限或在小腸內快速運轉等的病人中可能到達右半結腸，引起右半結腸出現快速通過的高壓力波，這些波極有效地推進結腸內容物并可能引起疼痛和腹瀉。這些腸道刺激物在IBS中是誘因還是病因目前尚未定論。
(二)發病機制
1.腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波(discreted clustered constrictions，DCCs)及回腸推進性收縮波(prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且與痙攣性疼痛一致。腹瀉型IBS患者白天的移行性運動復合波(migrating motor complex，MMc)出現次數增多，周期縮短;在Ⅱ期和進餐后有較多的空腸收縮;結腸顯示大量的快速收縮和推進性收縮;近段結腸快速通過且與大便的重量呈正相關;膽堿能刺激后降-乙狀結腸多項動力指標增加。相反，便秘型IBS患者近段結腸通過時間延長，排空明顯減慢;高幅推進性收縮減少;降、乙狀結腸在基礎狀態下的收縮頻率和收縮時間減少，對膽堿能刺激的反應性降低，與此同時近端結腸收縮時間的百分比卻顯著增加，表現為不協調性。肛管內壓力升高，肛門括約肌對直腸擴張的反應性松弛遲鈍。排便時外括約肌異常收縮，與IBS患者排便困難有關。
IBS動力異常不僅限于腸道，食管、胃、膽道均存在動力紊亂，以致有“胃腸道哮喘(asthma of gut)”之稱。目前有關IBS動力的研究結果尚不完全一致，有些甚至得出相反的結果。說明IBS的動力紊亂是很復雜的，它不單是某一腸段動力發生某種異常，而存在著相互間的協調問題。
2.感覺異常 IBS患者的腹痛閾值較正常人低，因此對標準的結腸擴張產生過度的感覺。這種感覺異常與叢集運動異常的協同作用是IBS患者出現痙攣性疼痛的主要因素。精神壓力、焦慮加重患者結腸擴張時的疼痛感覺。相反，松弛狀態下對腸擴張知覺減低。超常的直腸肛門感覺引起排便不盡感，甚至排便前的腹痛感。而直腸肛門的過度感覺又與直腸過度的反射運動相伴隨。即排便不盡感刺激引起運動應答增強，從而導致排便頻度增加，但不伴排便重量增加。
3.分泌異常 IBS患者小腸黏膜對刺激性物質的分泌反應增強。結腸黏膜分泌黏液增多。