小袋纖毛蟲病別名：腸袋蟲病

小袋纖毛蟲病

(一)發病原因
結腸小袋纖毛蟲首先由Malmsten于1857年在2例急性痢疾患者糞便中發現，隨后Leu Kart在1861年在豬大腸中同樣發現本蟲。1862年，Stein將其歸入小袋屬并命名為結腸小袋纖毛蟲，其分類學地位為原生動物亞界，纖毛門，動基裂綱，前庭亞綱，毛口目，毛口亞目，小袋屬，結腸小袋纖毛蟲(Balantidium coli)。
1.形態 結腸小袋纖毛蟲是目前發現惟一寄生于人體的纖毛蟲，也是寄生在人體中最大的一種原蟲。其生活史包括滋養體和包囊兩種基本形態。
(1)滋養體圓形或卵圓形，無色透明或淡灰略帶綠色，大小約(30～200)μm×(25～120)μm。腹面略扁平，背面隆起。蟲體表面有嵴狀隆起和溝狀凹陷，自前方伸向后端。嵴狀隆起表面有皺褶，溝狀凹陷即位于兩嵴之間。體表纖毛均從小溝伸向體外，纖毛擺動可使蟲體前后運動。蟲體表面有表膜覆蓋，下方為透明的外質，內側為內質。蟲體前端略尖，其腹面有一個由表膜內陷形成的食物泡，食物在泡內消化，殘余物質通過蟲體后端小而不明顯的三角形胞肛排出體外。滋養體有電子致密小體。胞質中還有兩個伸縮泡(contractile vacuole)可調節滲透壓。胞質中還含有多糖顆粒、食物泡等。線粒體分布在蟲體外周。
(2)包囊圓形或卵圓形，大小約40～60μm。囊壁厚而透明，淡黃色或淺綠色。新鮮包囊內可見活動的滋養體。包囊對外界環境有較強的抵抗力，在室溫下可活2星期至2個月，在直射陽光下經3h后才死亡;對于化學藥物的抵抗力也較強，在10%甲醛溶液中能活4h。
2.生活史 包囊為本蟲的感染階段。人因吞食被包囊污染的食物或飲水而感染。包囊在消化道受消化液作用，蟲體脫囊而出轉變為滋養體。滋養體落入大腸，以腸內食物殘渣、腸壁細胞和細菌為食料。滋養體在腸道內主要以橫二分裂法繁殖，也可以芽生殖法繁殖。部分滋養體受糞便成形的失水影響，蟲體變圓分泌囊壁包繞蟲體，形成包囊并隨糞便排出。豬腸腔內滋養體可大量成囊，但人腸腔內則很少成囊。此外，蟲體在成囊時核不分裂，故在消化道脫囊時，一個包囊只能產生一個滋養體。
(二)發病機制
多數人認為結腸小袋纖毛蟲具有致病性，當人體患有慢性疾病、營養不良、腸道功能失調時，蟲體即可侵入繁殖并致病。蟲體侵入人體后需要一段時間以適應腸道內共生菌群，一旦適應后即能大量迅速繁殖。腸道中一些細菌如克雷白桿菌、金黃色葡萄球菌、腸桿菌，以及其他寄生蟲有促進本蟲生長誘發病變發生的作用。結腸小袋纖毛蟲侵入腸組織須借助蟲體纖毛的機械運動及分泌透明質酸酶的作用。蟲體通過透明質酸酶溶解細胞間質而穿入腸組織。在嚴重感染的豬糞中還曾分離出糖原分解酶和溶血素。蟲體借助上述因素引起結腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍，并可繼發細菌感染，從而加重黏膜病變。病理改變類似于溶組織內阿米巴所致的腸道病變。病變部位主要在盲腸和乙狀結腸，偶爾累及回腸末段和闌尾，個別病例蟲體可侵犯腸系膜淋巴結、肝、肺及胸膜、泌尿生殖道等。腸黏膜充血、水腫，有時有針尖大小的出血點。病變早期腸黏膜可有直徑數毫米的火山口狀潰瘍，逐漸擴大融合，形成口小底大邊緣不整齊的潰瘍。與阿米巴性潰瘍不同，本病形成的潰瘍開口稍大且頸部短粗。潰瘍底部一般位于黏膜下層，但在周圍腸黏膜內也可見大量滋養體。潰瘍間黏膜可正?；蛩[出血，并有淋巴細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。