小兒獲得性免疫缺陷綜合征腎病別名：小兒艾滋病腎病

小兒獲得性免疫缺陷綜合征腎病

(一)發病原因嬰兒和兒童被感染是通過他們AIDS攜帶者的母親以及輸血，因此小兒AIDS的傳播途徑主要為經血傳播和垂直傳播。新生兒或小兒輸入帶AIDS病毒的血液和血液制品發病率較高。尤其是甲型血友病患兒在輸入第Ⅷ因子后，患病率占30%;有人統計57例患兒，12例與輸血有關。小兒病例約占AIDS病例的1%。自1983年發現AIDS的病原體-人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)以來，對本病的診治有了新的進展。
(二)發病機制
1.發病機制 HIV相關腎病的發病機制尚不清，有報道提示HIV-N是限局于腎小球的疾病。與HIV感染有關的腎小球硬化是否由病毒直接侵襲腎臟所致，還是間接通過其他機制介導使腎小球肥大，還有待進一步探討。有研究認為無論是血流動力學或與感染有關的循環因素，如急性期反應物或細胞介素在改變腎小球通透性中均可能是重要的因素。已注意到在HIV感染的病人有細胞介素代謝紊亂，特別是有高的循環的(IL-1)β和TNF的水平;與HIV感染有關的早期腎功能不良可能與腎小球通透性缺陷有關，并且有小管功能不良的證據。
2.病理改變 當出現腎小球性蛋白尿，需審慎考慮腎活檢。腎活檢表明腎臟的組織學所見輕重不一，除輕度系膜增生、局灶腎小球硬化、微小病變型、局灶壞死性腎小球腎炎等腎小球病理變化外，在間質同源性unique proteinaceous物質充滿在擴張的腎小管內，萎縮了的小管上皮、間質細胞浸潤均可見到。急性腎小管壞死，過敏性間質性腎炎，腎的感染、腫瘤、血管的損害以及腎鈣質沉著均可見到。尸檢、活檢組織檢查發現在腎小球毛細血管內皮細胞內有小管網狀包涵體(tubuloreticular inclusion bodies，TRI)。免疫熒光多存在IgM和C3，IgA沉積在系膜區。