產科休克

產科休克

(一)發病原因
1.失血性休克
(1)妊娠期：
①宮外妊娠：流產或子宮破裂。
②宮內妊娠：不全流產，過期流產，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。
(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。
(3)胎兒娩出后：產后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產道裂傷，凝血機制障礙。剖宮產術后傷口裂開。
2.非失血性休克
(1)麻醉反應：麻醉藥過敏，麻醉藥過量，腰麻或硬膜外麻醉誤入脊髓腔。
(2)手術操作：胎盤滯留反復擠壓子宮致子宮內翻，手剝離胎盤，刮宮，中期引產宮腔內注藥，創傷性休克。
(3)仰臥位低血壓綜合征：妊娠足月仰臥位分娩，子宮壓迫主動脈使回心血量減少，可發生休克，國外有文獻報道，剖宮產產床以傾斜30o施術為宜。
(4)低鈉綜合征：長期食用低鹽或無鹽飲食，服利尿劑或中暑脫水，鈉丟失。
(5)流產或產褥期感染敗血癥：特別是非法墮胎和舊法接生，易發生革蘭陰性細菌感染內毒素感染癥狀險惡。感染性休克是產科感染嚴重的并發癥，常見的病原菌有：
①厭氧菌：常見的為厭氧乳酸桿菌，類桿菌，消化球菌，消化鏈球菌，大腸埃希桿菌，產氣桿菌，銅綠假單胞菌，脆弱桿菌，還有破傷風桿菌。
②鏈球菌：革蘭陽性球菌，分為甲，乙，丙3類，其中乙型溶血性鏈球菌致病力最強。產生溶血素和多種酶類，易引起感染擴散和敗血癥，為產科感染的重要菌種。近年來研究乙類鏈球菌(GBS)在婦女生殖系統帶菌率相當高，可引起孕產婦的感染，包括絨毛膜炎，羊膜炎，敗血癥，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流產、死胎、胎兒發育不良(IUGR)、早產和胎膜早破等。并證明Ⅰa和Ⅲ型為主要致病血清型，在發達國家Ⅲ型約占2/3。
③葡萄球菌：革蘭陽性球菌，分為金黃，白色，檸檬色3類，其中金黃色葡萄球菌治病力最強，易引起多發性轉移膿腫，易產生抗藥性，是婦產科手術的重要細菌。盡管有抗生素控制感染，但細菌抗藥和菌群變異仍應重視。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空氣栓塞多經子宮血竇致靜脈栓塞，肺動脈高壓，若栓子小也可通過肺毛細血管至肺靜脈發生腦栓塞。彌散性血管內凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp綜合征Weinstein(1982)首次報道妊娠期高血壓疾病并發溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板減少(low platelet)，簡稱Hellp綜合征。此綜合征依靠化驗室篩查確診(表1)。延遲診斷，處理不及時，可導致肝，腦，腎出血，休克，激活血管內凝血。
(二)發病機制
有效循環血量減少的病理生理變化，有以下3方面：
1.血流動力學的變化 當有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經和迷走神經，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質和交感神經節后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經微循環的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環代償的休克代償期。
如果在代償期未獲得補充血容量的治療，微循環的血容量將進行性減少，微動脈長時間、廣泛地收縮，使血液不能流經毛細血管床，真毛細血管網與組織細胞不能進行營養物質和代謝物質以及O2和CO2的交換，血液直接入開放的動靜脈短路，由動脈直接流入靜脈，雖然優先供應心、腦循環，但毛細血管網的血液繼續減少，組織灌流量不足，營養物質和O2不能滿足組織的需要，組織缺血、缺氧，代謝紊亂，代謝產生的廢料和缺氧代謝產生的酸性物質，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，長時間微循環血流不足或淤滯細胞代謝酸性物質積聚，局部酸中毒加重，毛細血管前括約肌仍處于收縮狀態，大量血液流滯于毛細血管內，流體靜壓上升，再加上血管內皮細胞因缺氧而受損毛細血管通透性增加，使血管內大量液體和蛋白滲出至組織間液，血液濃縮;血液黏度增加，使回心血量明顯減少，心排血量更為降低，血壓下降。此期為微循環擴張期，示休克進入抑制期。
由于血液濃縮，內皮細胞受損，紅細胞和血小板易附著受損的血管內皮發生凝聚，甚或形成微血栓，出現彌散性血管內凝血，使血液灌流停止，細胞缺氧更為嚴重，導致細胞內的溶酶體膜破裂，釋放出多種酸性水解酶，直接消化組織蛋白，并可催化各種蛋白質形成各種激肽，造成各種細胞自溶和損害。如果毛細血管阻塞超過1h，受害細胞代謝停止，細胞將死亡。所以休克發展到彌散性血管內凝血，示微循環衰竭期，休克進入失代償期。
以下簡述微循環血流的變化與休克的分期圖：
2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復。細胞缺血缺氧，細胞內葡萄糖無氧代謝，只能產生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內完成代謝分解，機體發生乳酸聚集酸中毒。蛋白質分解代謝增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷減少能量不足，細胞膜的鈉泵功能降低，使細胞內陽離子鉀移至細胞外，鈉離子進入細胞內，以至細胞內水腫甚至死亡，也可影響細胞膜，腺粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋放組織蛋白酸，可是組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.繼發多臟器損害 休克時間長，內臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。幾種臟器同時或相繼受到損害，引致多系統器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是過去所謂的不可逆休克的原因，MSOF綜合征是近10幾年來，休克研究的重點問題。