呼吸道合胞病毒感染別名：呼吸道合胞體病毒感染
呼吸道合胞病毒感染
一)發病原因
由呼吸道合胞病毒或融合病毒(RSV)所致。屬副黏液病毒RNA型，直徑100～140nm，核衣殼由32個對稱20面體衣殼組成，有囊膜。不被乙醚、氯仿破壞。用人細胞、雙倍體細胞及原代猴腎細胞等可以培養病毒，且可產生特殊的融合細胞故名。用熒光抗體技術檢查，可在感染的細胞胞質中查到病毒。本病經飛沫呼吸道傳染，具有傳播廣、感染率高、持續時間長的特點，在世界各國均有傳播和流行，幾乎每年或隔年出現一次較大流行，是嬰兒嚴重下呼吸道感染的病毒之一。
(二)發病機制
呼吸道合胞病毒感染經空氣飛沫或直接進入易感者的呼吸道，RSV侵入機體后首先在鼻咽部黏膜內增殖，并引起上呼吸道感染。免疫功能低下嬰兒，老年人，RSV可由鼻咽部延及各級支氣管和肺泡，從而發展為嚴重的支氣管炎、細支氣管炎和肺炎。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞后,在其內復制和擴散并直接引起受染細胞損傷,造成局部病變或產生全身毒血癥狀。某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應所介導,如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕,但能引起嬰幼兒嚴重呼吸道疾病;最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段;接種疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其發病可能與免疫反應有關。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發生變性、壞死、脫落。上皮細胞胞質或胞核內可見包涵體。病變程度與病毒種類、型別和感染部位有關。輕者數天后上皮細胞可再生而恢復正常。如病變累及細支氣管,可發生上皮細胞壞死、剝脫,細支氣管壁有廣泛單核細胞浸潤,纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張、肺氣腫。病毒性肺炎最初表現為纖毛進行性減少,上皮細胞空泡形成,繼之上皮細胞變性,肺泡實質性壞死、萎陷,肺泡壁也可見壞死和增厚,間質水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。并發細菌性感染時,可見黏膜充血,中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物,嚴重者可發生肺膿腫、敗血癥及多個器官的化膿性變化。
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