繼發性粘連性蛛網膜炎

繼發性粘連性蛛網膜炎

(一)發病原因
造成本病的原因較多，包括物理性因素、化學性因素、生物性因素以及其他許多不甚明了的原因，但在臨床上最為多見的具體原因有以下幾種：
1.脊髓造影 由于氣體造影不夠清晰和其對腦膜的刺激可引起劇烈頭痛，臨床上多選用化學類造影劑，但無論是水溶性的還是油劑類的，均可引起蛛網膜炎。Haughton曾在80只獼猴的實驗中得出這一結論。因此，多年來學者們一直在尋找一種對機體無毒、無害而又可迅速排出人體的診斷性造影劑，但仍未達到目的。近年來，國外大力推薦Amipaque及Omnipaque等，這些非碘性水溶液的刺激性雖小，但超過一定濃度時，同樣可致炎性反應。因此，對于需要造影的患者，必須權衡利弊，切忌濫用，以降低蛛網膜炎的發病率。特別是在MRI技術已廣泛應用的今天，除非十分必要，一般可以放棄使用這一傳統性診斷手段。
2.脊柱損傷 隨著工、農業的發展以及交通運輸工具的現代化和普及化，尤其是高速公路的高速發展，脊柱損傷勢必相應地增多。在發達的資本主義國家，平均每10萬居民中約有60人屬于以脊髓傷為主的癱瘓病例，一般脊柱傷的病例數更數倍于此。加上腰椎穿刺(包括蛛網膜下隙阻滯等)和脊柱手術的普及，均構成椎管的損傷因素。此外，軟脊膜和硬膜的破裂、出血，甚至最輕微的損傷，也可以造成蛛網膜炎。對脊柱損傷病例，應盡量利用精確的X線技術或是CT、MRI檢查等輔助診斷，以求盡可能地減少椎管內造影。
3.壓迫因素 主要指椎間盤脫出和椎管狹窄。長期受壓的神經根和脊髓局部可因血液循環和神經組織營養障礙而發生水腫、纖維素滲出和粘連形成，尤其是根管處的蛛網膜最易發生粘連。所以，對病程長的這類病例，應該注意有無蛛網膜炎的并存。在有根據的情況下，可在減壓術的同時切開蛛網膜下隙進行松解。
4.椎管或鄰近部位的感染 椎管附近的炎性病變均較廣泛和嚴重，預后差，但極為少見。因此，凡疑有椎管內感染者，尤其在脊柱手術后，必須早期大劑量地使用廣譜抗生素。另一方面，亦應注意亞急性或低度感染所引起的炎癥，應及早處理。
(二)發病機制
蛛網膜系由膠質、彈性纖維和網狀纖維所組成的一層薄膜，緊貼于硬膜內側，兩者之間構成狹窄的硬膜下腔。蛛網膜形成許多小梁，連于脊髓外層的軟膜之上。這些小梁間的孔隙連接而形成有腦脊液流通的、寬暢的蛛網膜下隙。蛛網膜屬于漿膜類組織，當遇到各種機械、物理、化學和細菌等刺激因素時，即出現與漿膜組織類同的炎性反應與修復過程，從而形成蛛網膜炎。
蛛網膜炎不同分期的病理特點：蛛網膜本身缺乏血供，在初期，當因各種刺激引起蛛網膜下隙炎癥時，病變最早起源于血管豐富的軟脊膜，并隨著纖維素的滲出及軟脊膜上的水腫、充血等一系列病理生理改變而發展成以蛛網膜粘連為中心的病理過程，最后導致神經受累，并失去功能。一般可將此過程分為以下四期：
1.初期 初期又稱軟脊膜炎期。本期病變主要表現為脊髓、神經根或馬尾部外層的軟脊膜腫脹、充血，并有少許成纖維細胞增殖及纖維素析出、沉著。此期多屬可逆性，如處理得當，可恢復正常。
2.中期 本期又稱粘連性蛛網膜炎期，由于成纖維細胞的增殖加劇，纖維素沉著也增多，并形成薄膜狀，致使蛛網膜與神經組織之間出現粘連。
3.后期 本期是在前者基礎上，蛛網膜與軟脊膜之間，甚至和硬膜之間有大量膠原纖維沉著。除膜狀粘連物外，間以條索狀束帶，并將蛛網膜下隙分隔成多囊狀，以致完全或大部閉塞。此時，神經組織及硬膜則可因束帶的牽拉而變形。
4.晚期 本期為本病的終末階段，又稱神經變性期，由于束帶晚期所形成的瘢痕對脊髓或馬尾神經根的包繞和牽拉，以及囊性物的直接壓迫而引起神經組織缺氧，加之機械性壓迫及血供逐漸中斷，最后致使神經組織呈現進行性萎縮性致變。此期，各種療法，包括手術松解等措施均難以奏效，且手術風險較大。
本病雖有原發性與繼發性之分，但前者并不多見，僅占5%左右。實際上，此組病例也大多是由于尚未發現的其他原因所致。