高溫引起的溶血性貧血
(一)發病原因
高溫可直接導致血循環中紅細胞損傷。
(二)發病機制
大面積的Ⅱ度或Ⅲ度燒傷后24~48h內可發生急性血管內溶血,溶血程度與燒傷面積有關。嚴重燒傷后貧血,因素是多方面的,與紅細胞膜組分、結構和功能改變密切相關。溫度超過49℃時紅細胞膜收縮蛋白會變性,使膜彈性及變形性減低,因而紅細胞易于破壞。但在某些遺傳性溶血性貧血患者,溫度達46℃時即可發生上述變化。燒傷患者血漿脂質的變化也可能與溶血有關。據文獻報道,燒傷休克期血清中游離脂肪酸增加,紅細胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明顯降低。PE在膜脂與膜骨架的連接中有重要作用,PE含量降低是引起紅細胞易于破壞的因素之一。嚴重燒傷后大量產生自由基,紅細胞雖自身具有抗活性氧保護體系,但當抗氧化能力不足以對抗自由基時,可造成膜脂質過氧化,使紅細胞膜變硬而易于溶破。另外,在高溫下,紅細胞膜的鈣泵(Ca2 、Mg2 -ATP酶)功能不良,使細胞內鈣濃度增高,過多的Ca2 與骨架蛋白結合,使膜變硬或變脆而易被破壞。燒傷后紅細胞的損傷是可逆的。至于急性溶血后較長期的貧血,有人認為可能屬于腫瘤壞死因子介導的慢性病性貧血。