感染性疾病所致貧血別名：感染性疾病所致貧血癥

感染性疾病所致貧血

(一)發病原因
細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。
(二)發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。
1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為急性，部分患者表現為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。
2.紅細胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。
3.紅細胞破壞增多 當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發生感染性疾病時，由于機體產生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過多，可產生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，使紅細胞迅速破壞而發生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血。但它們引起貧血的機制不盡相同，可分為以下幾種情況：
(1)紅細胞內的病原微生物對紅細胞的直接破壞作用。
(2)免疫機制參與的溶血性貧血：許多與感染有關的溶血性貧血有免疫機制參與，可分為以下3種。
①自身免疫性：病原微生物或其產物刺激機體產生特殊抗體，與紅細胞表面的某種蛋白結合，導致自身免疫性溶血性貧血。刺激抗體產生的因素不需要持續存在。溶血性貧血可分：IgM型血管內溶血，為冷抗體型;IgG型血管外溶血型，多為溫抗體型。大部分感染誘發的自身免疫性溶血性貧血為冷抗體型，又稱為冷凝集素病。最常見誘發冷凝集素病的原因為支原體肺炎和EB病毒感染所致傳染性單核細胞增多癥，兩者分別產生針對紅細胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗體，抗原抗體結合后，固定補體，產生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨細胞病毒、軍團菌等。
②免疫復合物型：其發生機制是感染的病原微生物或抗感染藥物作為抗原刺激機體產生抗體，抗原抗體結合后吸附在紅細胞表面，固定補體產生溶血?？砂l生在兒童流感嗜血桿菌引起的腦膜炎。此外，抗感染的藥物如奎寧、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等藥物亦可引起此型貧血。
③多凝集素性：正常紅細胞膜上T抗原被糖原所掩蓋，感染后紅細胞膜上糖原被細菌產生的酶水解，使T抗原暴露出來，可與血漿中的多種抗體結合，如IgM型抗體可使紅細胞聚集最終發生溶血。
(3)紅細胞內酶缺乏所致溶血性貧血：紅細胞依靠還原酶來對抗病原微生物和藥物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)是細胞內一個主要的對抗氧化作用的還原酶，參與紅細胞內葡萄糖戊糖磷酸途徑代謝，使細胞內生成的還原型谷胱甘肽(GSH)維持在穩定水平。GSH具有保護血紅蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染時中性粒細胞產生大量過氧化物及抗感染的一些藥物的直接氧化作用均可使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白，由于G6PD缺乏，高鐵血紅蛋白與過氧化氫作用，珠蛋白與血紅素分離形成Heinz小體。Heinz小體吸附于紅細胞膜上，使膜變僵硬易在脾臟被單核巨噬細胞破壞發生血管外溶血。常見G6PD缺乏患者感染時誘發溶血性貧血的病原菌和藥物。
(4)病理改變所致溶血性貧血：見于感染直接或間接所致的組織損傷和變性，如溶血尿毒癥綜合征、彌散性血管內凝血、細菌性心內膜炎、脾功能亢進。溶血尿毒癥綜合征常發生在年輕人和兒童、嬰幼兒。常在患非特異感染后發生急性溶血、尿毒癥和血小板減少。病原菌常為分泌血管毒素的大腸桿菌、志賀痢疾桿菌和肺炎球菌。
在人工心臟瓣膜置換術后，風濕性心瓣膜病，彌散性血管內凝血、脾功能亢進等病理時均可使紅細胞破壞增加。